Endokrinologie
Hyperaldosteronismus:
Ätiologie:
1. Primärer Hyperaldosteronismus mit erhöhtem Reninspiegel: Morbus Addison, defekte Aldosteron Synthese …
2. sekundärer Hyperaldosteronismus mit niedrigen Reninspiegel: Diabetes Mellitus Nebenerscheinung, medikamentöse Induktion.
Klinik: Hypotonie
Labor: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose
Diagnose: Plasma Aldosteron erniedrigt, Plasma-Renin erhöht
Therapie:
primäre Form: Therapie mit Mineral Kortikoiden sekundäre Form: Medi’s absetzen
Glukokortikosteroide (z. B.: Kortisol)
Therapie:
- einseitiger NNR-Tumor: vierwöchige Therapie mit Spironolacton + OP
- beidseitige NNR-Hyperplasie: Antihypertensiva und Aldosteronantagonisten (Spironolacton)
- metastasierendes Aldosteron produzierendes Karzinom: OP + Chemotherapie
Hypoaldosteronismus:
Ätiologie:
1. Primärer Hypoaldosteronismus mit erhöhtem Reninspiegel: Morbus Addison, defekte Aldosteronsynthese …
2. sekundärer Hyperaldosteronismus mit niedrigen Reninspiegel: Diabetes Mellitus Nebenerscheinung, medikamentöse Induktion.
Klinik: Hypotonie
Labor: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose
Diagnose: Plasma Aldosteron erniedrigt, Plasma-Renin erhöht
Therapie:
primäre Form: Therapie mit Mineral Kortikoiden
sekundäre Form: Medi’s absetzen
Glukokortikosteroide (z. B.: Kortisol)
Hauptaufgabe: Bereitstellung von Energie für den Körper in Form von Zucker
→ Gluconeogenese = Stimulation der Zuckerherstellung aus körpereigenen Speichern → Folge Katabolismus mit Muskelatrophie und Osteoporose
→ Glykolyse = Abbau von körpereigenen Zuckerdepots → diabetische Stoffwechsellage
→ Lipolyse = Abbau von Fett zur Energiegewinnung → Hyperlipidämie, Fettleber, Stammfettsucht
→ Wirkung auf hämatopoetische und lymphatische Gewebe: erhöhte Leukozyten, Eosinophile + Lymphozyten erniedrigt; Unterdrückung der B- und T-Lymphozyten
→ Infektanfälligkeit
→ Entzündungs-, Exsudations- und Proliferation Hemmung von Bindegewebe
→ antiphlogistische Wirkung + verzögerte Wundheilung
→ Hypokalzämische Wirkung
Cortisolspiegel unterliegt einem zirkadianen Rhythmus, mit einem Maximalwert am Morgen (beste Zeit um Cortison zu geben) und einem Minimum gegen 24 Uhr
Bereitstellung von Energie für den Körper in Form von Zucker
→ Gluconeogenese = Stimulation der Zuckerherstellung aus körpereigenen Speichern → Folge Katabolismus mit Muskelatrophie und Osteoporose
→ Glykolyse = Abbau von körpereigenen Zuckerdepots → diabetische Stoffwechsellage
→ Lipolyse = Abbau von Fett zur Energiegewinnung → Hyperlipidämie, Fettleber, Stammfettsucht
→ Wirkung auf hämatopoetische und lymphatische Gewebe: erhöhte Leukozyten, Eosinophile + Lymphozyten erniedrigt; Unterdrückung der B- und T-Lymphozyten
→ Infektanfälligkeit
→ Entzündungs-, Exsudations- und Proliferation Hemmung von Bindegewebe
→ antiphlogistische Wirkung + verzögerte Wundheilung
→ Hypokalzämische Wirkung
Cortisolspiegel unterliegt einem zirkadianen Rhythmus, mit einem Maximalwert am Morgen (beste Zeit um Cortison zu geben) und einem Minimum gegen 24 Uhr
Niedriger Blutglucosespiegel -→
Hypothalamus sondert CRH ab
(Corticotropin-releasing Hormon) -→
Hypophysenvorderlappen geben ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) -→
Nebennierenrinde schüttet Cortisol (und andere Glucocorticoide) aus.
Cortisol verhindert die Glukoseaufnahme durch Muskelzellen und wirkt z. B. entzündungshemmend.
Negative Rückkopplung:
Cortisol hemmt die ACTH-Sekretion der Hypophyse und die CRH-Ausschüttung des Hypothalamus.
Bei längerfristiger Kortikosteroid Therapie besteht die Gefahr der NNR Atrophie! Plötzliches Absetzen führt zu NNR Insuffizienz → Ausschleichen!
Therapie:
a) Substitutionstherapie: bei NNR Insuffizienz; 2/3 morgens, 1/3 nachmittags
a) Pharmakologische Therapie:
1. Kortikosteroide wirken nur symptomatisch
2. je länger die Anwendung, desto größer die Gefahr von NW
3. hohe Initialdosis (je nach Art und Schwere der Erkrankung) und danach stufenweise Dosis Reduktion bis zu Erhaltungstherapie
4. Vermeidung einer NNR-Insuffizienz: Präparate mit schwacher Wirkung, zirkadiane Gabe, Verzicht auf Kombipräparate/ i.m.-Injektionen von Depotpräparaten
5. Medi’s ausschleichen.
Nebenwirkungen:
- exogenes Cushing-Syndrom
- Hypernatriämie, Ödeme, Gewichtszunahme
- Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage
- Infekt Neigung, Wundheilungsstörungen
- Atrophie des subkutanen Gewebes und der Haut, Steroid Akne
- Ulkus Risiko erhöht (sinkt bei gleichzeitiger Gabe von NSAR)
- Katabole Wirkung (Eiweißabbau)
- Steroid Myopathie (degenerative Muskelerkrankung)
- Osteoporose
- Psychische Störungen
- Erhöhte Kapillarfragilität und Thromboseneigung
Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
2 Formen:
1. exogenes (iatrogenes) Cushing-Syndrom
meist Mikroadenome (Gewebeneubildungen innerhalb von Drüsen) des Hypophysenvorderlappens, Bronchialkarzinome, Alkohol induziertes Cushing-Syndrom
2. endogenes Cushing-Syndrom durch erhöhte Sekretion von Kortisol oder ACTH
Kortisol produzierende NNR-Tumore
Klinik:
- exogenes Cushing-Syndrom
- Hypernatriämie, Ödeme, Gewichtszunahme
- Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage
- Infekt Neigung, Wundheilungsstörungen
- Atrophie des subkutanen Gewebes und der Haut, Steroid Akne
- Ulkus Risiko erhöht (sinkt bei gleichzeitiger Gabe von NSAR)
- Katabole Wirkung (Eiweißabbau)
- Steroid Myopathie (degenerative Muskelerkrankung)
- Osteoporose
- Psychische Störungen
- Erhöhte Kapillarfragilität und Thromboseneigung
Diagnostik:
a) des Hyperkortisolismus:
Klinik, niedrig dosierter Dexamethason – Hemmtest, Bestimmung des freien Urins im 24 h Urin
b) ätiologische Zuordnung:
CRH-Test, hoch dosierter Dexamethason – Hemmtest, Lokalisationsdiagnostik
Therapie:
- Hormon inaktive Adenome werden > 3 cm regelmäßig kontrolliert
- NNR-Tumore: Adrenalektomie
- Hypothalamisches/hypophysäres CS → Adenom Entfernung
- Inoperables Karzinom: adrenostatische Substanzen
Hyperkortisolismus (Nebenniereninsuffizienz)
1. primäre Form (ACTH erhöht)
- Morbus Addison (Autoimmun Adrenalitis) → Destruktion der NNR!
- Karzinom Metastasen
- Infektionskrankheiten
- Aplasie oder Hypoplasie der NNR, Enzymdefekte
1. sekundäre Forma(ACTH erniedrigt)
- Insuffizienz von Hypophysenvorderlappen/ Hypothalamus
- Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden
Klinik:
Symptome treten erst dann auf, wenn 90 % der NNR zerstört sind
- allgemeines Schwächegefühl
• rasche Ermüdbarkeit
• Gewichtsverlust
• Dehydration
• niederer arterieller Blutdruck
• Pigmentierung der Haut und Schleimhäute
• Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall
• bei Frauen ev. Verlust der Schambehaarung (Androgenmangel)
Vier Stadien der Erkrankung:
1. Latente NNR-Insuffizienz
2. manifeste NNR-Insuffizienz
3. endokrine Krise → Hypotension, Dehydration und Schock → lebensbedrohenden Zustand.
- Exsikkose, RR-Abfall, Schock, Oligurie
- Pseudoperitonitis
- Evtl. Durchfälle, Erbrechen
- Hypoglykämie, metabolische Azidose
- Anfangs unter normale Temperatur, später Exsikkose-Fieber
- Delir, Koma
Therapie der Addison-Krise:
→ Bestimmung von Cortisol und ACTH
1. 0,9 % NaCl (2L/24h) und 5 %Glucose (1L/24) Gesamtdosis nach ZVD und Blutzucker, ggf. Ausgleich einer metabolischen Azidose
2. Hydrokortison (am 1. Tag 100 mg alle 8 h)
4. endokrines Koma
Labor:
Serum Natrium erniedrigt, Serum Kalium erhöht, evtl. Hyperkalziämie, Lymphozytose, Eosinophile, Serum Kortisol erniedrigt
Diagnose:
ACTH-Test, Plasma ACTH
Zu Abklärung der Ursache: NNR-Antikörper, bildgebende Diagnostik der Nieren
Therapie: Substitution der Glucocorticoide und bei M. Addison zusätzlich der Mineral Kortikoide
Kontrolle: Wohlbefinden, RR, Natrium, Kalium, Plasma Renin
Adrenalin + Noradrenalin
Die beiden Hormone Adrenalin und Noradrenalin werden in sogenannten Alarmsituationen vom Nierenmark aus freigesetzt und dienen, ursprünglich der Bereitstellung von Energie, um zu kämpfen oder zu fliehen („Fight or Flight“). Die Energie wird dabei in Form von Zucker bereitgestellt.
Zusätzlich sorgen die Hormone dafür, dass der Körper optimal auf die Gefahrensituation eingestellt wird. Diese als Stressreaktion oder Orientierungsreaktion bezeichnete Aktivierung betrifft viele Organsysteme. Dazu gehört zum Beispiel:
- Steigerung der Herzfrequenz
- Steigerung des Blutdrucks
- Beschleunigung der Atemfrequenz
- Anspannung der Skelettmuskulatur
Zu dieser Aktivierung gehört aber auch die Verringerung des Energieverbrauchs durch Organe, die in dieser Situation nicht benötigt werden. Zum Beispiel wird die Magen- und Darmtätigkeit verringert.
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Weitere Quellen zur Endokrinologie
