Endokronologie

1. Funktion und Arbeitsweise der Hormone
2. Schilddrüse
3. Nebenschilddrüse
4. Nebennierenrinde
5. Hypothalamus und Hypophyse

1. Funktion und Arbeitsweise der Hormone

Hormone = Botenstoffe

• Regulation der chemischen Zusammensetzung des inneren Milieus,
  den Organstoffwechsel und die Energiebalance
• Helfen dem Körper mit Belastungssituationen (Infektion,
  Träume, Stress etc.) fertig zu werden
• Fördern Wachstum und Entwicklung
• Steuern Reproduktionsvorgänge wie Eizell- und Spermienbildung,
  Befruchtung, Versorgung des Kindes im Mutterleib, Geburt sowie
  Ernährung des Neugeborenen

Hormonsystem:

Endokrine Drüsen geben Hormon ins Interstitium ab -> Kapillarsystem
-> Blutstrom -> Zielort -> spez. Hormonrezeptoren an Zielzelle
reagiert, passt nach Schlüssel-Schloss Prinzip -> Stoffwechselvorgänge
bewirken Hormonreaktion

Nervensystem – Hormonsystem:

Nervensystem gibt Reaktion an ausgewählte Zellen weiter –
endokrine Drüsen gibt Hormone in die Blutbahn -> Verteilung
im gesamten Organismus -> langsamere Reaktion

chemischer Aufbau:

• Aminosäureabkömmlinge (wasserlöslich)
• Peptidhormone (lange Aminoketten – wasserlöslich)
• Steroidhormone (Cholesterinbasis – fettlöslich)
  -› bedeutend für die therapeut. Einnahmeform (Tablette/Spritze)

Transportproteine:

Meist sind Hormone im Blut an Transportproteine (Globuline) gebunden
-> biologisch wirksam sind jedoch nur das freie nicht gebundene
Hormon!

Hormonabbau geschieht in der Leber

2. Schilddrüse (Glandula thyroidea)

Anatomie und Physiologe

• liegt vor der Trachea
• die U-förmig gebaut ist
• wiegt ca. 25 g
• besteht aus zwei größeren Seitenlappen, dem
  Lobus dexter und dem Lobus sinister
• ist am Isthmus miteinander verbunden sind. Der Isthmus
  ist auf der hinteren Seite der Luftröhre zu finden, wohingegen
  sich die Schilddrüsenlappen nach vorne hin dem Kehlkopf
  anlagern
• Unterteilung: Lappen -> Läppchen -> Follikeln
  (dort geschieht eigentliche Hormonbildung)
• Zwischen Follikeln liegen C-Zellen welche das Hormon Kalzitonin
  sezernieren

Die Schilddrüse wird von zwei Bindegewebskapseln umgeben:

• die innere Kapsel , die dem Organ direkt aufliegt, ist fest
  mit selbigem verwachsen
• die äußere Kapsel steht vorn mit der Zungenbeinmuskulatur
  und seitlich mit vielen wichtigen Gefäßen und Nerven
  in Verbindung. Nach hinten grenzt sie an die Luftröhre.

Eine wichtige Bedeutung hat auch die Nachbarschaft der äußeren
Kapsel zum so genannten Nervus laryngealis recurrens , einem
Nerven, der die inneren Kehlkopfmuskeln motorisch innerviert.
Wird er bei Operationen beschädigt oder bei krankhaften
Schilddrüsen-vergrößerungen eingeengt, so kommt
es zur Heiserkeit, im schlimmsten Fall sogar zur Stimmbandlähmung.

Schilddrüsenhormone

Thyroxin (T4) jodbasierend

Trijodthyronin (T3) jodbasierend

• Steigerung des Grundumsatzes (erhöhen Herzarbeit, Temperatur, Abbau von Fett und Glykogen)
• Förderung des Wachstums und Gehirnreifung
• Wirkung auf das Nervensystems (Mangel: Apathie / Überschuss: Übererregbarkeit)
• Wirkung auf den Muskel (verlangsamte Sehnenreflexe/ Myopathie)
• Hemmende Wirkung auf Glykogen und Proteinsynthese
• Erhöhte Katecholaminempfindlichkeit des Herzens, bei Hyperthyreose
  – Tachykardie

Kalzitonin

• hemmt die Freisetzung von Kalzium und Phosphat aus dem Knochen
• fördert Einbau in die Knochenmatrix
• erhöht an der Niere die Ausscheidung von Phosphat, Kalzium,
  Natrium, Kalium und Magnesium

Regelkreis der Schilddrüsenhormone

TRH (Tyreotropin Releasing Hormon) aus Hypothalamus
stimuliert die Ausschüttung von

TSH (Thyreoidea Stimulating Hormon) im Hypophysenvorderlappen.
Diese fördern die Sekretion von

T3/T4 in der Schilddrüse

T3/T4 geben Feedback, ist zuviel da, wird die Bildung/Ausschüttung
von TRH und TSH und somit auch von T3/T4 gehemmt!

Laborwerte:

Diagnostik:
a) in vitro Diagnostik:

• TSH basal Bestimmung
• T3/T4 Bestimmung
• Schilddrüsenautoantikörper
• Bestimmung von Jod im Urin
• Tumormarker

b) in Vivo Diagnostik:

• Sonographie: Lage, Form, Größe, Volumenbestimmung;
  Knoten?
• Szintigraphie: Lage, Form, Größe der SD; Funktionstopogramm
  (kalter, warmer, heißer Knoten) -> ggf Feinnadelpunktion
  mit Zytologie
• Suppressionstest (Schiddrüsenautonomie)
• TRH-Test
• Feinnadelaspirationszytologie

Pathophysiologie:

Euthyreote Struma:

Def.: Vergrößerung der SD (Schilddrüse) bei normaler
Hormonproduktion (nicht entzündlich, nicht maligne)

• 90 % aller SD Erkrankungen
• Jodmangel als Manifestationsfaktor

Entstehung:
Jodmangel aktiviert Wachstumsfaktoren = Hyperplasie der Thyreozyten
-> SD – Hormonmangel
-> TSH-Sekretion
-> Hypertrophie der Thyreozyten
–>
Hyperplastische Struma -> Kolloidstruma
-> Knotenstruma

Komplikationen:

• Tracheale Komplikationen
• Entwicklung einer Schilddrüsenautonomie

Diagnostik:

• TSH-Basal (normal)
• T3/T4 (normal)
• Sonographie der SD
• Szintigraphie

Therapie:

a) Konservativ: Jodsubstitution (Jodid) , Suppresionstherapie (L-Thyroxin),
Kombinationstherapie
b) operative Therapie
c) Radiojodtherapie bei Rezidivstruma oder erhöhtem op-Risiko

Hypothyreose:
a) angeborene Hypothyreose
b) erworbene Hypothyreose

a) angeborene Hypothyreose

Klinik:

• Ikterus neonatorum prolongatus
• Trinkfaulheit
• Obstipation
• Bewegungsarmut
• abgeschwächte Muskelereignisse
• Ggf. Nabelhernie
  Später: Wachstumsrückstand, Reifungsrückstand, geistige
  und psychische Retardierung

Diagnose:

Screeningtest bei Neugeborenen

Therapie:

Lebenslange Substitution mit T4

b) erworbenen Hypothyreose:

3 Formen:

primäre thyreogene Hypothyreose (von SD ausgehend)
sekundäre hyphphysäre Hypothyreose (von Hypophyse ausgehend)
tertiäre hypothalamische Hypothyreose (von Hypothalamus ausgehend)

Klinik:

• körperl. und geistiger Leistungsabfall
• Antriebsarmut, Verlangsamung
• Gesteigerte Kälteempfindlichkeit
• Haut trocken, kühl, teigig, blassgelb, schuppend
• Gewichtszunahme durch generalisiertes Myxödem (Schleimansammlung
  im subcutanem Gewebe)
• Trockenes, brüchiges Haar
• Obstipation
• Raue heisere Stimme
• Ggf. Myopathie mit CK-Erhöhung
• Gefahr des Myxödemkoma

Diagnostik:

• TSH/T3/T4
• Autoantikörpernachweis
• Sonographie
• Szintigraphie

Therapie:
Manifeste H. : L-Thyroxin Substitution
Latente H. : Therapie bei speziellen Indikationen
Myxödemkoma : Behandlung auf der Intensivstation
Hyperthyreose:

a) immunogene H. = Morbus Basedow nach Hashimoto Thyreoiditis
(verursacht durch SD-Antikörper)
b) H. bei SD-Autonomie (mit Jodmangel als Ausgangsursache)
c) Seltene Formen:

• Passager bei subakuter Thyreoiditis
• Bei SD-CA
• Iatrogen (Hyperthyreosis factitia)

Klinik:

• Struma
• Psychomotorische Unruhe
• Sinustachykardie
• Gewichtsverlust
• Warme feuchte Haut
• Wärmeintoleranz
• Diarrhöen
• Myopathie

Bei Morbus Basedow zusätzlich:

• endokrine Ophtalmopathie/ Orbitopahtie (leichter Reizung
  der Bindehäute und Trockenheit bis zu vorstehenden Augen
  mit Bewegungsstörungen und Doppeltsehen)
• Merseburgtrias: Struma, Exophtalmus, Tachykardie
• Prätibiales Myxödem

Thyreotoxische Krise/Koma:
1. Stadium:

• Tachycardie/ Tachyarrythmia absoluta bei Vorhofflimmern
• Fieber bis 41°
• Psychomotorische Unruhe
• Erbreche, Diarrhoe

2. Stadium: Somnolenz, Bewusstseinsstörungen
3. Stadium: Koma, ev. NNR-Insuffizienz und Kreislaufversagen
-> Intensivbehandlung!

Therapie:

a) medikamentöse thyreostatische Therapie:
Blockade der Jodidaufnahme in der SD mit Irenat (kurzfristig)
Für 1 Jahr Behandlung mit Thyreostatika (hemmt Neusynthese),
schädigt aber Knochenmark
b) operative Therapie
c) Radiojodtherapie

Thyreoiditis (SD-Entzündung):

1. akute Thyreoidits durch Bakterien, Viren Bestrahlung
Klinik: Fieber, Schwellung regionaler Lymphknoten
Diagnostik: Labor + Sono
Therapie: Antibiotika, ggf. Abpunktion
2. subakute granulomatöse Thyreoiditis de Quervain
Spontanheilung in 2/3 der Fälle
Therapie: keine Thyreostatika, eventuell NSAR. Ggf. Kortikosteroide
3. chron. Lymphozytäre Thyreoidits (Hashimoto-T.) = Autoimmunerkrankung
häufigste Form + Ursache einer Hypothyreose
Ursache: familiäre Disposition + Hepatitis C
Therapie: Behandlung der Hypothyreose mit L-Thyroxin

SD-Malignome:

1. differenziertes CA
a. papilläres CA -> lymphogene Metastasierung 50-60%
b. follikuläres CA -> hämatogene Metastasierung 20 – 30
%
2. undifferenziertes CA
3. Medullläres (C-Zell) CA
4. seltene Malignome der SD
5. Metastasen extrathyreoidaler Tumoren

Klinik:

• Strumaknoten von harter Konsistenz
• lokale Spätsymptomatik

Diagnose:

• Sonographie
• Szintigraphie
• US-gezielte Feinnadelpunktion
• Calcitoninbestimmung im Serum
• CT/MRT der Halsregion

Therapie:
1. chirugisch: radikale Thyreiodektomie
2. ablative Radiojodtherapie
3. suppressive SD-Hormonbehandlung
4. externe Strahlenbehandlung

Nachsorge:

• Anamnese, Tastbefund, Sono, Labor
• Nachweis von Lungen und Knochenmetastasen
• Tumormarkerbestimmug

3. Nebenschilddrüse, Vitamin D-Stoffwechsel

Anatomie/Physiologie:

• 4 ungefähr weizengroße Epithelkörperchen an der
  Rückseite der SD
• schüttet Parathormon (PTH) aus, das zusammen mit der Calcitonin
  aus den C-Zellen und dem Vitamin D-Hormon den Kalzium und Phosphathaushalt
  im Körper steuert

Kalzium:
99% im Knochen, nur 1% frei im Extrazellulärraum (mind. 1g/d
Mindestbedarf)
von dem Serum-Kalzium sind jedoch nur 50-55% frei als Ionen -> biologisch
aktiv!

Größe des ionisiertem Kalzium hängt ab
von:

• Proteingehalt des Serums: hoher Proteingehalt -> niedriges
  Kalzium (ist ja dann an Proteine gebunden)
• Blut pH: Alkalose -> niedriges Kalzium (Hyperventilationtetanie),
  Azidose -> hohes Kalzium
• PHT, Calcitonin + Vitamin D Regelkreis

Phosphat:
20% sind proteingebunden

Parathormon (PTH) wird ausgeschüttet bei:

• -> vermehrte Phosphatausscheidung in der Niereniedriges Kalzium im Serum
• leichte Hypomagnesiämie
• hohe Phosphatkonzentration

-> Synthese von Vitamin D
-> enterale Kalziumabsorption wird gefördert
-> vermehrte Kalziumrückresorption

Calcitonin:

• wird in den C-Zellen der SD gebildet
• Hoher Kalzium Spiegel fördert Calcitonin-Ausschüttung,
  niedrige Kalziumspiegel hemmen die Sekretion
  – Bewirkt Hemmung der Osteoklasten

-> Kalziumeinlagerung im Knochen
-> Steigerung der Ausscheidung von Phosphat,
Kalzium. Natrium, Kalium und Magnesium an der Niere

Regelkreis zur Calcium- und Phosphatregulation

Vitamin D Hormon

• Bildung mit Hilfe von UV-Lichteinfluss in der Haut oder Zufuhr
  per Nahrung
• Umwandlung in der Leber + Niere zu Calciferol

-> fördert die enterale Resorption von Kalzium und Phophat
(Darm)
-> Steigerung der Kalziumresorption in der Niere
-> Stimulation der Osteoblastentätigkeit

Regulation der Serum-Kalzium-Konzentration:

1. Absinken des Serum-Kalziums
2. Sekretion von PTH
3. Förderung der Phosphatausscheidung in den Nieren
4. Absinken des Serum-Phosphates
5. Förderung der Calcitriolbildung in den Nieren
6. Enterale Reabsorption und ossäre Mobilisation von Kalzium
   und Phosphat
7. Normalisierung des Serum Kalziums

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