Autor/in: Cordula

Endokrinologie

1. Funktion und Arbeitsweise der Hormone
2. Schilddrüse
3. Nebenschilddrüse
4. Nebennierenrinde
5. Hypothalamus und Hypophyse.

1. Funktion und Arbeitsweise der Hormone.

Hormone = Botenstoffe

  • Regulation der chemischen Zusammensetzung des inneren Milieus, den Organstoffwechsel und die Energiebalance
  • Helfen dem Körper, mit Belastungssituationen (Infektion, Träume, Stress etc.) fertig zu werden
  • Fördern Wachstum und Entwicklung
  • Steuern Reproduktion-Vorgänge wie Ei zell- und Spermienbildung, Befruchtung, Versorgung des Kindes im Mutterleib, Geburt sowie Ernährung des Neugeborenen

Hormonsystem:

Endokrine Drüsen geben Hormon ins Interstitium ab → Kapillarsystem → Blutstrom → Zielort → spezifische Hormonrezeptoren an Zielzelle reagiert, passt nach Schlüssel-Schloss Prinzip → Stoffwechselvorgänge bewirken Hormonreaktion

Nervensystem – Hormonsystem:

Nervensystem gibt Reaktion an ausgewählte Zellen weiter – endokrine Drüsen gibt Hormone in die Blutbahn → Verteilung im gesamten Organismus → langsamere Reaktion


chemischer Aufbau:

  • Aminosäure Abkömmlinge (wasserlöslich)
  • Peptidhormone (lange Aminoketten – wasserlöslich)
  • Steroidhormone (Cholesterin Basis – fettlöslich)
    -› bedeutend für die therapeutische Einnahmeform (Tablette/Spritze)

Transportproteine:

Meist sind Hormone im Blut an Transportproteine (Globuline) gebunden → biologisch wirksam sind jedoch nur das freie, nicht gebundene Hormon! Hormonabbau geschieht in der Leber.

2. Schilddrüse (Glandula thyroidea)

Anatomie und Physiologe

  • liegt vor der Trachea
  • die, u-förmig gebaut, ist
  • wiegt ca. 25 g
  • besteht aus zwei größeren Seitenlappen, dem Lobus dexter und dem Lobus sinister ist am Isthmus miteinander verbunden sind. Der Isthmus ist auf der hinteren Seite der Luftröhre zu finden, wohingegen sich die Schilddrüsenlappen nach vorne hin dem Kehlkopf anlagern.
  • Unterteilung: Lappen → Läppchen → Follikeln (dort geschieht eigentliche Hormonbildung)
  • Zwischen Follikeln liegen C-Zellen, welche das Hormon Kalzitonin sezernieren

Die Schilddrüse wird von zwei Bindegewebskapseln umgeben:

  • die innere Kapsel, die dem Organ direkt aufliegt, ist fest mit selbigem verwachsen
  • die äußere Kapsel steht vorn mit der Zungenbeinmuskulatur und seitlich mit vielen wichtigen Gefäßen und Nerven in Verbindung. Nach hinten grenzt sie an die Luftröhre.

Eine wichtige Bedeutung hat auch die Nachbarschaft der äußeren Kapsel zum sogenannten Nervus laryngealis recurrens, einem Nerven, der die inneren Kehlkopfmuskeln motorisch innerviert. Wird er bei Operationen beschädigt oder bei krankhaften Schilddrüsen-Vergrößerungen eingeengt, so kommt es zur Heiserkeit, im schlimmsten Fall sogar zur Stimmbandlähmung.

Schilddrüsenhormone

Thyroxin (T4) Jod basierend
Trijodthyronin (T3) Jod basierend

  • Steigerung des Grundumsatzes (erhöhen Herzarbeit, Temperatur, Abbau von Fett und Glykogen)
  • Förderung des Wachstums und Gehirnreifung
  • Wirkung auf das Nervensystems (Mangel: Apathie / Überschuss: Übererregbarkeit)
  • Wirkung auf den Muskel (verlangsamte Sehnenreflexe/ Myopathie)
  • Hemmende Wirkung auf Glykogen und Proteinsynthese
  • Erhöhte Katecholamine Empfindlichkeit des Herzens, bei Hyperthyreose
    – Tachykardie

Kalzitonin

  • hemmt die Freisetzung von Kalzium und Phosphat aus dem Knochen
  • fördert Einbau in die Knochenmatrix
  • erhöht an der Niere die Ausscheidung von Phosphat, Kalzium,
    Natrium, Kalium und Magnesium

Regelkreis der Schilddrüsenhormone

TRH (Thyreotropin Releasing Hormon) aus Hypothalamus stimuliert die Ausschüttung von

endokrino3

TSH (Thyroidea Stimulating Hormon) im Hypophysenvorderlappen. Diese fördern die Sekretion von T3/T4 in der Schilddrüse T3/T4 geben Feedback, ist zu viel da, wird die Bildung/Ausschüttung. Von TRH und TSH und daher von T3/T4 gehemmt!

Laborwerte:

endokrino4

Diagnostik:
a) in vitro Diagnostik:

  • TSH basal Bestimmung
  • T3/T4 Bestimmung
  • Schilddrüsenautoantikörper
  • Bestimmung von Jod im Urin
  • Tumormarker

b) in Vivo Diagnostik:

  • Sonografie: Lage, Form, Größe, Volumenbestimmung;
    Knoten?
  • Szintigrafie: Lage, Form, Größe der SD; Funktionstopogramm (kalter, warmer, heißer Knoten) → ggf. Feinnadelpunktion mit Zytologie
  • Suppressionstest (Schilddrüsen Autonomie)
  • TRH-Test
  • Feinnadel aspirationszytologie

Pathophysiologie:

Euthyreote Struma:

Definition: Vergrößerung der SD (Schilddrüse) bei normaler
Hormonproduktion (nicht entzündlich, nicht maligne)

  • 90 % aller SD Erkrankungen
  • Jodmangel als Manifestationsfaktor

Entstehung:
Jodmangel aktiviert Wachstumsfaktoren = Hyperplasie der Thyreozyten
→ SD – Hormonmangel
→ TSH-Sekretion
→ Hypertrophie der Thyreozyten
–>
Hyperplastische Struma → Kolloid Struma
→ Knotenstruma

Komplikationen:

  • Tracheale Komplikationen
  • Entwicklung einer Schilddrüsenautonomie

Diagnostik:

  • TSH-Basal (normal)
  • T3/T4 (normal)
  • Sonografie der SD
  • Szintigrafie

Therapie:

a) Konservativ: Jod Substitution (Jodid), Suppresionstherapie (L-Thyroxin),
Kombinationstherapie
b) operative Therapie
c) Radiojodtherapie bei Rezidiv, Struma oder erhöhtem OP-Risiko

Hypothyreose:
a) angeborene Hypothyreose
b) erworbene Hypothyreose

a) angeborene Hypothyreose

Klinik:

  • Ikterus neonatorum prolongatus
  • Trinkfaulheit
  • Obstipation
  • Bewegungsarmut
  • abgeschwächte Muskelereignisse
  • Ggf. Nabel Hernie
    Später: Wachstumsrückstand, Reifungsrückstand, geistige
    und psychische Retardierung

Diagnose:

Screening Test bei Neugeborenen

Therapie:

Lebenslange Substitution mit T4

b) erworbenen Hypothyreose:

3 Formen:

primäre thyreogene Hypothyreose (von SD ausgehend)
sekundäre hypophysäre Hypothyreose (von Hypophyse ausgehend)
tertiäre hypothalamische Hypothyreose (von Hypothalamus ausgehend)

Klinik:

  • Körperlicher und geistiger Leistungsabfall.
  • Antriebsarmut, Verlangsamung
  • Gesteigerte Kälteempfindlichkeit
  • Haut trocken, kühl, teigig, blassgelb, schuppend
  • Gewichtszunahme durch generalisiertes Myxödem (Schleimansammlung im subkutanem Gewebe)
  • Trockenes, brüchiges Haar
  • Obstipation
  • Raue heisere Stimme
  • Ggf. Myopathie mit CK-Erhöhung
  • Gefahr des Myxödem Koma

Diagnostik:

  • TSH/T3/T4
  • Autoantikörpernachweis
  • Sonografie
  • Szintigrafie

Therapie:
Manifeste H.: L-Thyroxin Substitution
Latente H.: Therapie bei speziellen Indikationen
Myxödem Koma: Behandlung auf der Intensivstation
Hyperthyreose:

a) Immunogene H. = Morbus Basedow nach Hashimoto-Thyreoiditis (verursacht durch SD-Antikörper)
b) H. bei SD-Autonomie (mit Jodmangel als Ausgangsursache)
c) Seltene Formen:

  • Passager bei subakuter Thyreoiditis
  • Bei SD-CA
  • Iatrogen (Hyperthyreosis factitia)

Klinik:

  • Struma
  • Psychomotorische Unruhe
  • Sinustachykardie
  • Gewichtsverlust
  • Warme feuchte Haut
  • Wärmeintoleranz
  • Diarrhöen
  • Myopathie

Bei Morbus Basedow zusätzlich:

  • endokrine Ophtalmopathie/ Orbitopathie (leichter Reizung der Bindehäute und Trockenheit bis zu vorstehenden Augen mit Bewegungsstörungen und Doppeltsehen)
  • Merseburg Trias: Struma, Exophthalmus, Tachykardie
  • Prätibiales Myxödem

Thyreotoxische Krise/Koma:
1. Stadium:

  • Tachykardie/ Tachyarythmie absoluta bei Vorhofflimmern
  • Fieber bis 41°
  • Psychomotorische Unruhe
  • Erbreche, Diarrhö

2. Stadium: Somnolenz, Bewusstseinsstörungen
3. Stadium: Koma, ev. NDR-Insuffizienz und Kreislaufversagen
Intensivbehandlung!

Therapie:

a) medikamentöse thyreostatische Therapie:
Blockade der Jodaufnahme in der SD mit Irenat (kurzfristig) für 1 Jahr Behandlung mit Thyreostatika (hemmt Neusynthese), schädigt aber Knochenmark
b) operative Therapie
c) Radiojodtherapie

Thyreoiditis (SD-Entzündung):

1. akute Thyreoiditis durch Bakterien, Viren, Bestrahlung Klinik: Fieber, Schwellung regionaler Lymphknoten Diagnostik: Labor + Sono Therapie: Antibiotika, ggf. Abpunktion
2. subakute granulomatöse Thyreoiditis de quer vain Spontanheilung in 2/3 der Fälle
Therapie: keine Thyreostatika, eventuell NSAR. Ggf. Kortikosteroide
3. chronische Lymphozytäre Thyreoiditis (Hashimoto-T.) = Autoimmunerkrankung, häufigste Form + Ursache einer Hypothyreose
Ursache: familiäre Disposition + Hepatitis C
Therapie: Behandlung der Hypothyreose mit L-Thyroxin

SD-Malignome:

1. differenziertes CA
a. papilläres CA → lymphogene Metastasierung 50–60 %
b. follikuläres CA → hämatogene Metastasierung 20 – 30 %
2. undifferenziertes CA
3. Medulläres (C-Zell) CA
4. seltene Malignome der SD
5. Metastasen extrathyreoidaler Tumoren.

Klinik:

  • Struma knoten von harter Konsistenz
  • lokale Spätsymptomatik

Diagnose:

  • Sonografie
  • Szintigrafie
  • US-gezielte Feinnadelpunktion
  • Calcitoninbestimmung im Serum
  • CT/MRT der Halsregion

Therapie:
1. chirurgische: radikale Thyreoidektomie
2. ablative Radiojodtherapie
3. suppressive SD-Hormonbehandlung
4. externe Strahlenbehandlung

Nachsorge:

  • Anamnese, Tastbefund, Sono, Labor
  • Nachweis von Lungen und Knochenmetastasen
  • Tumormarker Bestimmung

3. Nebenschilddrüse, Vitamin D-Stoffwechsel

Anatomie/Physiologie:

  • 4 ungefähr Weizen große Epithelkörperchen an der Rückseite der SD
  • schüttet Parathormon (PTH) aus, das zusammen mit der Calcitonin aus den C-Zellen und dem Vitamin D-Hormon dem Kalzium und Phosphat Haushalt im Körper steuert

Kalzium:
99 % im Knochen, nur 1 % frei im Extrazellularraum (mind. 1g/d Mindestbedarf)
von dem Serum-Kalzium sind jedoch nur 50–55 % frei als Ionen → biologisch
aktiv!

Größe des ionisierten Calciums hängt ab
von:

  • Proteingehalt des Serums: hoher Proteingehalt → niedriges
    Kalzium (ist ja dann an Proteine gebunden)
  • Blut pH: Alkalose → niedriges Kalzium (Hyperventilationstetanie),
    Azidose → hohes Kalzium
  • PHT, Calcitonin + Vitamin D Regelkreis

Phosphat:
20 % sind Protein gebunden

Parathormon (PTH) wird ausgeschüttet bei:

  • → vermehrte Phosphat Ausscheidung in der Niere, niedriges Kalzium im Serum
  • leichte Hypomagnesiämie
  • hohe Phosphatkonzentration

→ Synthese von Vitamin D
→ enterale Kalziumabsorption wird gefördert
→ vermehrte Kalzium Rückresorption

Calcitonin:

  • wird in den C-Zellen der SD gebildet
  • Hoher Kalziumspiegel fördert Calcitonin-Ausschüttung,
    niedrige Kalziumspiegel hemmen die Sekretion
    – Bewirkt Hemmung der Osteoklasten.

→ Kalzium Einlagerung im Knochen
→ Steigerung der Ausscheidung von Phosphat, Kalzium. Natrium, Kalium und Magnesium an der Niere

Regelkreis zur Calcium- und Phosphat Regulation

Vitamin D Hormon

  • Bildung mithilfe von UV-Lichteinfluss in der Haut oder Zufuhr per Nahrung
  • Umwandlung in der Leber + Niere zu Calciferol

→ fördert die enterale Resorption von Kalzium und Phosphat (Darm)
→ Steigerung der Kalzium-Resorption in der Niere
→ Stimulation der Osteoblasten Tätigkeit

Regulation der Serum-Kalzium-Konzentration:

  1. Absinken des Serum-Kalziums
  2. Sekretion von PTH
  3. Förderung der Phosphat Ausscheidung in den Nieren
  4. Absinken des Serum-Phosphats
  5. Förderung der Calcitriolbildung in den Nieren
  6. Enterale Reabsorption und ossäre Mobilisation von Kalzium
    und Phosphat
  7. Normalisierung des Serum-Kalziums

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