Anatomie und Erkrankungen des Magens Seite 3

Der Magen (lat. Ventriculus) Seite 2

Vagotomie:

• Durchtrennung des säure stimulierenden Nervs ohne Magenresektion

Trunkuläre Vagotomie:

• Der vordere und hintere Hauptast des N. vagus werden knapp unterhalb des Zwerchfells durchtrennt

Vorteile:

• rasch und radikal

Nachteile:

• die Innervation des MDT entfällt, die Folgen sind Pylorospasmus
• Kontraktionsstörungen der Gallenblase

Selektiv proximale Vagotomie:

• Wird heute anstatt der trunkulären Vagotomie durchgeführt
• Durchtrennung der Vagusfasern entlang der kleinen Kurvatur oberhalb des „Krähenfußes“ (Gefäßstruktur an der Corpus-Antrum-Grenze)

Pyloroplastik

• Operative Erweiterung des Magenausgangs
• Längsspaltung und quere Vernähung des Pylorus bei Magenausgangsstenose
• Ursachen: Vernarbungen durch chronische. Rezidiv Ulcera duodeni und Pylorospasmus.
• Durch die OP bleibt der Pylorus offen

Billroth I und Billroth II-Resektion

Billroth-I-Resektion

• Das ist eine Magenresektion, bei der 2/3 des unteren (aboralen) Magenanteils, einschließlich Pylorus, entfernt werden.
• Zur Wiederherstellung des Speisewegs erfolgt eine Anastomose zwischen Magenstumpf und Duodenum.
• Synonym: Gastroduodenostomie

Billroth-II-Resektion

• Das ist eine zwei Drittel Resektion des Magens (wie B I)
• Der Magenstumpf wird dabei nicht wie beim B I mit dem Duodenum, sondern mit dem Jejunum anastomosiert
• Synonym: Gastrojejunostomie
• Im Gegensatz zum B-I-Magen wird der normalen Passage weg zwischen Magen und Duodenum unterbrochen
• Der proximale Anteil des Duodenums wird dabei blind verschlossen
• Die Speisewegkontinuität wird durch eine Anastomose zwischen Magenstumpf und hochgezogener Jejunumschlinge hergestellt

Dumping-Syndrom

(Dump, engl.: hineinplumpsen)

• Meint die Sturzentleerung von Speisen aus dem Magenstumpf ins Duodenum
• Pathogenetisch spielt der kleine Magenrest und der fehlende Magenpförtner eine Rolle

Frühdumping

• Durch Überfüllung besonders mit kohlehydratreichen Nahrungsmitteln wirken diese im Duodenum stark osmotisch.
• Als Folge nimmt die Blutfülle im Oberbauch zu, ferner wird vermehrt Flüssigkeit entlang des osmotischen Gefälles ins Darmlumen verloren

Symptome:

• erhöhte Kollaps Neigung (RR sinkt)
• Schweißausbruch, Blässe, Übelkeit, BZ-Schwankungen
• Müdigkeit und Abgeschlagenheit
• tritt ca. ½ Std. nach dem Essen auf
• Therapie: häufige, kleine eiweißreiche Mahlzeiten, Vermeidung von KH

Spätdumping

• Ursache ist ebenfalls die Sturzentleerung
• KH (besonders Glukose) werden rasch resorbiert (durch Pyloruswegfall nicht fraktioniert)
• Der BZ erreicht kurz nach der Nahrungsaufnahme ein Maximum, der 1 Std.- Wert steigt auf 250 – 260 mg%, wie bei Diabetikern
• Beantwortet wird der BZ-Anstieg durch das Pankreas mit einer reaktiv überschießenden Insulinausschüttung.
• Ca. 2- 3 Std. später tritt eine Hypoglykämie ein

Symptome:

• Schwäche
• Abgeschlagenheit
• Heißhunger
• Übelkeit
• kalter Schweiß und Zittern der Muskulatur
• Therapie: siehe oben
• in schweren Fällen erfolgt eine operative Korrektur (Umwandlung des B-II-Magens in einen B-I-Magen)

Zollinger-Ellison-Syndrom

• Gastrinbildender Tumor, der von den endokrinen Zellen des Pankreas ausgeht
• in 50 % malignes Wachstum
• hohe Rezidivrate

Ursache:

• normalerweise wird das Hormon Gastrin vorwiegend im Magen gebildet
• es stimuliert die Sekretion der Magensäure
• bei exzessiver Gastrinüberschwemmung des Organismus ist daher die Säurebildung im Magen maximal stimuliert

Lokalisation:

• i. d. R. als kleine einzelne, mehrfach auftretende Pankreastumore
• gelegentlich extrapankreatisch (außerhalb der Bauchspeicheldrüse), z. B. paraaortal im Bulbus duodeni und distal davon

Symptome:

• rezidivierende, therapieresistente Geschwüre im Magen und Duodenum

Diagnostik:

• Gastrin im Serum
• CT Abdomen zum Tumor suche, Sono und DSA ersetzt durch MRT-Angio, Endosonografie
• Somatostatinrezeptor Szinti

Therapie:

• Bis zur OP med. Hemmung der Magensäurebildung
• Tumorentfernung → großer Schnitt, da der Pankreas freigelegt werden muss
• Totale Gastrektomie, falls der Tumor nicht auffindbar ist
• Alternativ: „Abstellen“ der Belegzellen durch hoch dosierte H2-Blocker (falls refraktär: OP)
• Somatostatin
• Pankreas Teilresektion → Exzision oder Resektion des Tumor tragenden Pankreas Anteils

Magenkarzinom

• Bösartige Geschwulst der Magenschleimhaut
• Häufigster Krebs des MDT
• Meist handelt es sich um mehr oder weniger differenzierte Adenokarzinome
• Da sich hinter jedem Magentumor ein CA verbergen kann, muss grundsätzlich jeder Tumor im Magen operativ entfernt werden
• Man unterscheidet:

→ benigne = Schleimhaut (Adenome), Wand (Leiomyome)

→ maligne = CA, NHL, MALT-Lymphom, Sarkom

Geografische Faktoren:

• Bolivisches Hochland → jeder 2. stirbt am Magen-CA
• Japan → häufigster Krebs überhaupt

Ursache: in beiden Fällen die hochgradig karzinogenen Nitrosamine im Trinkwasser (Bolivien) und im Trockenfisch (Japan)

• Weitere Ursachen: Rauchen und Alkoholabusus

Die Häufigkeit der Magenkrebse sinkt bei verbesserter Nahrungsmittelhygiene!

Präkanzerose des Magenkarzinoms:

• Die chronische Atrophische Gastritis Typ A vergesellschaftet mit einer perniziösen Anämie.
• Intestinale Metaplasie
• Magenpolypen → hyperplastischer Polyp > echtes Adenom (adenomatöser Polyp), wobei das echte Adenom bereits Tumorzellen trägt und somit als Präkanzerose gilt, die anderen Polypen aber nicht. Abgetragen werden sie dennoch, damit eine histologische Bestimmung erfolgen kann.→ Hämatome?→ Gastrointestinaler Stroma Tumor (GIST), kommt in d. Magenwand vor.
• Der nach Billroth II resezierte Magen→ nach 15 – 20 Jahren entsteht mit hoher Wahrscheinlichkeit durch Rückfluss von Gallensaft aus dem Duodenum (Duodenogastraler Reflux) ein Anastomosen-CA
• M. Ménétrier (seltene glanduläre Hyperplasie der Schleimhaut → Riesenfaltenmagen in Fundus und Corpus, Ursache ungeklärt, Diagnostik: Rugektomie = partielles Abtragen einer Falte)

Je nach Durchsetzung der Magenwand unterscheidet man beim Magen-CA:

Frühkarzinom

• winzige Tumor-Form < 2 cm
• betreffen nur die Mukosa
• Einteilung bzgl. der Ausbreitung innerhalb der Wandschichten:

→ diffuser Typ:

eher bei jüngeren Patient, hoch maligne, miserable Prognose, immer Radlokaloperation (falls OP-technisch möglich)

→ intestinaler Typ:

eher bei älteren Patient, nicht ganz so maligne, etwas bessere Prognose, bei günstiger Lokalisation (Antrum) reicht u.U. die Teilresektion

• wenn sie rechtzeitig der Therapie zugeführt werden, sind sie prognostisch günstig
• 5-Jahresüberlebensgrenze liegt bei 95 %

Fortgeschrittenes (Spät-) Karzinom

• tiefere Wandschichten sind auch schon betroffen
• schlechtere Prognose
• wenn die Muskelschicht mit befallen ist, sterben innerhalb von 5 Jahren 50 %
• bei Serosa Befall mit Peritonealkarzinose versterben im gleichen Zeitraum 70–80 %

Einteilung der Frühkarzinome:

polypoide Form

• vorgewölbter polypenartiger Typ

plane Form

• CA liegt auf Schleimhautebene, kaum Vorwölbung

Exkavierte (eingesenkte) Form

• als geschwüriger Schleimhautdefekt
• früher wurde angenommen, dass das CA auf dem Boden eines chronischen Ulcus ventriculi entstanden sei
• es trifft jedoch die Umkehrung zu: „Malignes Ulcus durch ein excaviertes Früh-CA“

Seite 19 im Skript→ kleine Skizze hier einscannen

Symptome:

keine typischen Frühsymptome

bei Beschwerden ist es oft für eine Heilung schon zu spät

uncharakteristische Symptome:

• Oberbauchbeschwerden
• Appetitverlust
• Evtl. geringgradiger Gewichtsverlust
• Druckgefühl
• Aufstoßen

Später:

• Anämie
• Massiver Gewichtsverlust
• Widerwille gegen Fleisch
• evtl. Teerstühle
• Blutung (selten)
• Stenose mit Erbrechen (Spätsymptom)

Metastasierung:

Infiltratives Wachstum in Nachbarorgane

→ Retroperitoneum, Netz, Milz, Hilus, Bauchdecke

Lymphogene Ausbreitung

→ in die regionären LK

→ typischerweise die supraklavikulären LK links (sog. Virchow-Drüse) befallen

Hämatogene Ausbreitung

→ wie alle malignen Tumore des MDT, entsprechend dem venösen Abfluss über die Pfortader bevorzugt in die Leber

Diagnostik:

Röntgen-Breischluck

Bei Magen-CA findet sich an der Tumor Lokalisation eine Wand Starre, sodass dort der Ablauf der Peristaltik gestört ist. Im Rö.- Bild sieht man die Wanddefekte durch Kontrastmittelaussparung.

Rö.- Thorax

Endoskopie → Gastroskopie mit PE

• zu sehen sind Krater bei ulzerierenden CA; bei szirrhösen CA Wanddefekte ohne Ulzerationen
• PE zur zytologischen Untersuchung → sind Tumorzellen vorhanden?
• PE zur histologischen Untersuchung → Welche Tumorart? Bsp.: Adeno-CA, Siegelringzell-CA, undifferenziertes CA

CT

• Zur Metastasen suche – Staging
• Lebermetastasen (1. Filter)
• Milz befall
• Infiltrationen in den Truncus coeliacus usw.
• Frage: Besteht noch Operabilität

Endosonografie

• zur Metastasen suche
• zum Staging T1 – T4

Laparoskopie

• Peritoneale Ansiedlung
• LK-Befall
• Winzige Metastasen werden gesucht

Therapie:

Kurativ (heilend)

• Radikale Operation mit totaler Gastrektomie, Entfernung des Netzes, Splenektomie
• Chemo und Bestrahlung haben keinen gesicherten Erfolg

Palliativ (mildernd)

• Bei fortgeschrittenem Tumorwachstum mit Infiltration in die Nachbarorgane, ausgedehnter LK-Metastasierung oder Fernmetastasen
• Entlastungsoperationen bei Magenausgangsstenose (Gastroenterostomie = GE)
• Chemo: Vorteilhaft zur Schmerzlinderung bei jüngeren Patient mit guten Knochenmarksreserven; ungünstig bei älteren Patient denen die Knochenmarksreserven fehlen

Hat ein ausgedehntes Magenkarzinom die Kardia verschlossen, kann diese Stenose mittels Laseranwendung geöffnet werden, ggf. legt man einen Tubus zur Überbrückung ein

Weitere Quellen zu der Magen

Häufige Erkrankungen von Magen und Darm
Magen und Magenkrankheiten