Autor/in: Cordula


Anatomie und Erkrankungen des Magens Seite 2

Degenerative Magenerkrankungen

Gastritis

Akute Gastritis

Ursachen:

Exogene Noxen

→ Alkoholexzess (im Extremfall mit Blutungen)
→ Trinken von Säuren und Laugen (meist bei Kindern) (ist eine Sonderform, die Ätz Gastritis)
→ Nahrungsmittelvergiftungen
→ Nikotin
→ Medikamente (Bsp. ASS, Cortison, NSAR)
→ durch Strahlentherapie


Akute Begleiterkrankungen

→ Infekte verschiedenster Art→ Niereninsuffizienz (urämische Gastritis)
→ alte Patienten mit DBS bei Baucheingeweide

Stress
→ „Umweltstress“
→ Patient in der Intensivmedizin (Beatmungen, nach Herzinfarkt, nach SHT, Polytraumatisierte)

Pathologische Anatomie:

  • Ausdruck der akuten Schleimhautschädigung sind oberflächliche Defekte (Erosionen) und Blutungen der Magenschleimhaut.
  • Mikroskopisch sind Leukozyten infiltrate zu sehen

Symptome:

  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Aufstoßen
  • Schmerzen in der Magengegend, aber auch im Rücken
  • Appetitlosigkeit

Diagnose:

  • Endoskopisch: → hoch gerötete, geschwollene Schleimhaut (, die die klassischen vier Entzündungszeichen zeigt)
  • Histologie: → Leukozyten Infiltrationen (meist Segment kernige) entzündliches Ödem mit Eiweißeinlagerungen

Therapie:

  • Richtet sich nach der Grunderkrankung
  • Auslösende Noxen (Alkohol, Nikotin) vermeiden
  • Nahrungskarenz von 24 bis 36 Stunden, anschließend Tee, Haferschleim und Zwieback
  • Bei starkem Erbrechen → intravenös Flüssigkeit und E´lyte
  • Antazida
  • Spasmolytika
  • Antiemetika
  • Lokale Wärmeanwendung wird subjektiv angenehm empfunden

Prognose:

  • Bei Therapie rasche komplette Rückbildung

Chronische Gastritis

Definition:

Eine chronische Gastritis ist eine chronische, histologisch nachweisbare Entzündung des Magens.

Ätiologie und Pathogenese:

  • Es sind verschiedene Einteilungen der chronischen Gastritis gebräuchlich.

Formen der chronischen Gastritis. Einteilung nach dem ABC-Schema (Stolte und Heilmanns)

Typ A Gastritis

Ätiologie: Autoimmun, mit Anti-K.gegen Belegzellen, komplette Anazidität stellt sich schnell ein (Hepatitis, chronische Rheuma, syst. Lupus erythematodes)
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 5
Lokalisation: Fundus und Corpus
Verlauf: Schleimhautatrophie, Vitamin-B 12 – Mangel (B12 wird nicht mehr resorbiert), keine Säureproduktion mehr, Körper arbeitet gegen körpereigene Zellen, ist eine Präkanzerose→ jährliche Kontrollen
Therapie: Substitution von Vitamin-B 12

Typ B Gastritis

Ätiologie: Bakteriell (HLP, selten andere Erreger) Belegzellen atrophieren von der Corpus-Antrum-Grenze aufsteigend→ Magen wird also von unten nach oben hypacid
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 85
Lokalisation: Antrum, Ausdehnung zum Corpus
Verlauf: Magen Ulcus, erhöhtes Vor-kommen von Magen-CA und Magenlymphom
Therapie: Eradikation von HLP

Typ C Gastritis

Ätiologie: Chemisch(z. B. NSAR, Galle Reflux)
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 10
Lokalisation: alle Abschnitte
Verlauf: Abheilung nach Ausschaltung der Noxen pH-Wert 7 streifige Rötung zu sehen, Maalox neutralisiert die Säure
Therapie: Vermeiden von Noxen

Klinik:

  • Die Mehrzahl der Patienten hat keine Beschwerden
  • Druck- und Völlegefühl in der Magengegend
  • Brennen und Schmerzen
  • Appetitlosigkeit und Unverträglichkeit von schwer verdaulichen Speisen

Histologischer Befund:

  • Durch die Biopsie kann die chronische Gastritis in vier Grade eingeteilt werden.
  • Allgemein findet sich folgender histologischer Befund:
  • Oberflächenverkleinerung der Schleimhaut durch Abflachung der Krypten mit Belegzellenverlust
  • Folge: HCl-Mangel, Schleimhautatrophie, im weiteren Verlauf Hyperacidität, im Extremfall Anazidität

Diagnostik:

  • Gastroskopische Untersuchung mit PE und histologischer Beurteilung (Grad und Aktivität der Entzündung, Atrophie, Dysplasie, Helicobacter Pylori)
  • Makroskopische Beurteilung der Schleimhaut während d. Gastro (Lokalisation und Ausdehnung, Erosionen und Polypen, Atrophie, Galle, Reflux)
  • Säure Sekretionsleistung: je stärker die Atrophie, umso mehr wird die Säure Sekretion eingeschränkt
  • Schilling-Test: Mangel an Intrinsic Factor kann nachgewiesen werden

Therapie:

  • Bei Schmerzen → Versuch mit Antazida oder Spasmolytika
  • Lokale Wärmeanwendung und Sedativa
  • Diät ist nicht erforderlich, da der Patient meistens die Nahrungsmittel weglässt, die ihm nicht bekommen
  • Ansonsten: 5 – 6 kleine Mahlzeiten
  • Speisen gut kauen, das fördert die Speichelproduktion und Speichel ist ein gutes Antazidum
  • Nahrung sollte ausgewogen, leicht verdaulich, mild gewürzt, ballaststoff und fettarm sein
  • Kein Kaffee oder wenig koffeinfreien Kaffee und nicht auf nüchternen Magen
  • Auf hochprozentigen Alkohol und Nikotin verzichten

Ulcuskrankheit

Definition:

  • Mit der Bezeichnung Ulcuskrankheit werden das chronische Ulcus ventriculi und das chronische Ulcus duodeni zusammengefasst. Meistens handelt es sich um ein einzelnes Geschwür, doch können auch mehrere Ulzera gleichzeitig vor-kommen. Die Krankheit neigt zu Rezidiven.
  • Durch Erosion/ Ulzerationen entsteht ein Schleimhautdefekt ohne Beschreibung seiner Ursache; die Unterscheidung meint nur die Ausdehnung der Läsion innerhalb der Organwand:

Erosion:

  • Der Defekt betrifft ausschließlich die Zylinderepithel Schicht (z. B. bei einer erosiven Gastritis), 1 – 4 mm groß.

Ulcus:

  • Ein umschriebener (punktförmiger) Schleimhautdefekt, der im Gegensatz zur Erosion immer die Submucosa zerstört und bis in die Muscularis hineinreicht respektive in Nachbarstrukturen (z. B. Pankreas) einbrechen kann.
  • > 4 mm

Pathogenese:

  • Warum ein Ulcus entsteht, ist letztlich nicht geklärt. Vermutet wird jedoch, dass ein multifaktorielles Geschehen die Ulcusbildung begünstigt.
  • Im Magen- und Duodenallumen unterscheidet man Stoffe, die durch Schleimhautsekretion entstehen und Kontakt zum Speisebrei, aber auch zur Schleimhaut selbst haben.
  • Bezogen auf die Mucosa werden sie getrennt in:

Aggressive Faktoren

  • HCl, Pepsin, Gallensäuren, die primär auf Speisen wirken sollen;
  • Histamin, Cortison, schlechte Durchblutung (Arteriosklerose), Antirheumatika sind ebenfalls aggressive Faktoren, die selbst bei HCl-Mangel oder völliger Anazidität des Magensaftes durch Stoffwechselveränderungen in den Zellen der Schleimhaut (zur sauren Seite hin) zum Ulcus führen können.
  • Durch Veränderung der Membranpermeabilität kommt es dann zu einem gesteigerten H+ – Ioneneinstrom respektive -rückstrom bei gleichzeitigem Na+ – Verlust ins Magenlumen (H+ und Na+ sind dann frei austauschbar).
  • Die Folgen sind Schleimhautübersäuerung und schließlich die Defekt-Bildung, also ein Ulcus.
  • Hyperacidität führt demnach nicht zwangsläufig zum Ulcus. Sogar erniedrigte HCl-Konzentrationen im Magensaft (Subacidität) können ein Ulcus auslösen.
  • Es gilt also in jedem Fall der Satz: „Ohne Säure kein Ulcus!“
  • Das Ulcus ventriculi und das Ulcus duodeni sind von ihrer Entstehung her wohl identisch (gestörte Gleichgewichte), sie werden daher unter der Sammel-Bezeichnung Peptisches Ulcus zusammengefasst.
  • Im Alter wächst durch Schleimhautatrophie (Ursache: Arteriosklerose) die Säure grenze (normal: Corpus-Antrum Borderline) in Richtung Corpus nach oben, d. h. die Säureproduktion nimmt ab. Es überwiegt bei diesen Menschen das subacide (HCl-arme) oder gar das anacide (HCl-lose) Ulcus ventriculi.
  • Bei jungen Menschen überwiegt das hyperacide Ulcus duodeni, das prä- oder postpylorisch oder als Ulcus bulbi auftreten kann.

Defensive Faktoren

  • gute Durchblutung, aber vorwiegend Schleim, der die Mukosa vor den aggressiven Stoffen schützen muss

Ein Ungleichgewicht zugunsten der aggressiven Faktoren, im weitesten Sinne also „Hyper“- Acidität, könnte demnach zum Schleimhautdefekt (→ Ulcus) führen.

Entstehungsfaktoren eines peptischen Ulcus:

  • Stress
  • Polytraumatisierte Patient auf der Intensivstation
  • Beatmete Patient (Schleimhauthypoxie)
  • Großflächig Verbrannte (durch Abbauprodukte der Verbrennungsbezirke)
  • nach großen Operationen
  • anlagebedingte Faktoren
  • in 80 % ist die Ulcuskrankheit ein chronisches Leiden mit einer 2-Jahres-Rezidivrate

Antirheumatika

  • Sie vermindern die Prostaglandine (= Hormone, die bezüglich der Ulcusgenese zu den defensiven Faktoren gezählt werden müssen. Sie verbessern die schützenden Eigenschaften des Magenschleims und werden auch therapeutisch eingesetzt.)
  • Nikotin
  • Vergiftungen

Hormone

  • Besonders Kortikoide, Parathormon, Histamin

Leberzirrhose

  • Gestörte Histamin Aktivierung

Lebensalter

  • Hochsitzendes Alters Ulcus durch Arteriosklerose

Duodenogastraler Reflux

  • Besonders bei älteren Patient auslösend sind hier die Gallensäuren

Campylobacter Pylori

Symptomatik:

Uncharakteristische Symptome bei Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni:

  • Epigastrischer Schmerz (punktförmig lokalisiert = die Patienten zeigen mit dem Finger darauf → „Punktschmerz“)
  • Druck- und Völlegefühl
  • Aufstoßen
  • Übelkeit, Brechreiz
  • Evtl. Kaffeesatz artiges Erbrechen
  • Evtl. Teerstuhl
  • Gelegentlich Durchfälle

Spezifische Symptome, besonders Schmerzen, die in Bezug zum Zeitpunkt der Nahrungsaufnahme zu setzen sind:

Ulcus ventriculi:

  • Der Schmerz tritt ca. 2 Std. nach dem Essen auf
  • Ursache: ca. 1 – 2 Std. nach dem Essen wird ein max. Säure Gipfel erreicht
  • Reduzierter Appetit
  • Ulcus duodeni:
  • Nüchtern schmerz, der durch Nahrungszufuhr verschwindet
  • Der Schmerz tritt häufig in Perioden erhöhter Nüchternheit auf: nachts und frühmorgens
  • Strahlt teilweise nach rechts aus
  • Appetit

Ursache:

  • unklare Ursache, der Schmerz ist Ulcus unabhängig; vielleicht durch motorische Abläufe (Krämpfe in der Muscularis)

Stumme Ulcera:

  • machen keine Schmerzen
  • werden erst entdeckt, wenn sie Komplikationen machen
  • gefährdet sind Patienten mit reduzierter Schmerzempfindung (z. B. Diabetiker)

Komplikationen:

  • Blutung
  • Tritt bei ca. 10 % der Patient auf
  • Kann geringfügig oder massiv sein
  • Patient wird matt, kalter Schweiß bricht aus, Schocksyndrom entwickelt sich
  • Pulsfrequenz steigt, RR sinkt
  • Oft wird Blut erbrochen (kaffeesatzartig)
  • Patient klagt über Durst (durch Flüssigkeitsverlust)
  • Bei weniger starken Blutungen fehlen die schweren Symptome; Müdigkeit, Blässe, einige Tage später Teerstühle weisen dann auf die Diagnose hin.
  • Bluterbrechen und Teerstühle:

→ kommt der rote Blutfarbstoff mit der Salzsäure des Magensaftes in Berührung, entsteht aus Hämoglobin das schwarze Hämatin.

→ Wird der Mageninhalt dann erbrochen, hat er das charakteristische Aussehen

von Kaffeesatz.

→ Wird das Hämatin aus dem Magen weitertransportiert, wird es als Teerstuhl sichtbar. Teerstuhl ist schwarz und glänzend.

→ im Labor Abfall von Hämatokrit und Hämoglobin

  • Akute arterielle spritzende Blutung.
  • Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten
  • Blutungsintesität wird nach Forrest klassifiziert:

Aktive Blutung:

Forrest Ia: arteriell pulsierende Blutung
Therapie: OP oder verzögerte OP nach Endoskopischer Blutstillung

Forrest Ib: Sickerblutung arterielle, venös, kapillar
Therapie: Endoskopische Blutstillung oder Pharmakotherapie

Zum Stillstand gekommene Blutung

Forrest IIa: Sichtbarer Gefäßstumpf im Ulcus Grund
Therapie: Operation

Forrest IIb: Koagel
Therapie: Kontrollendoskopie nach24 h und Reklassifikation

Forrest IIc: Blutreste
Therapie: Blutung Rezidivprophylaxe

Keine Blutung mehr nachweisbar

Forrest III: Ulcus ohne Stigmata einer vorausgegangenen Blutung,

Teerstühle u. Bluterbrechen
Therapie: Blutung Rezidivprophylaxe

Therapie:

  • Endoclip, Fibrinkleber, sternförmig Adrenalin + NaCl hineinspritzen, 10 % muss der Chirurg intervenieren
  • Perforation
  • Plötzlich einsetzende heftige Oberbauchschmerzen
  • Bauchdecke hart gespannt (brettharter Bauch als Abwehrspannung)
  • Schock bildet sich aus
  • Gedeckt oder offen
  • Akuter Schmerz
  • danach ca. 1 Std. Schmerzfreiheit
  • nach ca. 6 Std. starke Schmerzen → Peritonitis
  • Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten

Diagnostik:

  • Sono
  • Rö.- Abdomen im Stehen → freie Luft unter d. Zwerchfell kuppel
  • Rö.- Abdomen in li. Seitenlage (wenn Patient nicht stehen kann)

Penetration

  • Meist schrittweise über längere Zeit ins Pankreas (bei Ulcus duodeni)
  • Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten

Pylorusstenose

  • Häufig bei Rezidiven im Bereich des Magenausgangs
  • Spätkomplikation

Sanduhrmagen

  • Ursache wie bei Pylorusstenose; narbige Einziehungen durch Ulcera
  • Spätkomplikation

Diagnostik:

Endoskopie → Gastro-Duodenoskopie mit/ ohne PE (bei Ulcus duodeni)

  • Das Ulcus ist als fibrinös belegtes Grübchen mit typischem Randwall zu sehen (chronische Ulcus)
  • Bei der Abheilung verschwindet der gelbliche Belag und es kommt zum Einspritzen von Kollagenfasern und Zylinderepithel
  • Im verbleibenden Grübchen kann sich ein CA verstecken.
  • Die PE sollte am Übergang vom Randwall zur Ulcusnische genommen werden.
  • Bei CLO-Verdacht → Antrum-PE

Gastrale Sekretionsanalyse

  • Heute diagnostisch bedeutungslos, höchstens bei V.a. ein ZES und zur Indikationsstellung der Vagotomie.

Röntgen

  • Ulzera des Magens und des Duodenums sichtbar
  • Charakteristischer röntgenologischer Befund ist die sog. Ulkusnische: Der Krater des Geschwürs füllt sich mit Kontrastmittel; oft kann der Radiologe sehen, dass die Schleimhautfalten strahlenförmig auf das Geschwür zulaufen (Faltenstern).
  • Die Methode der Wahl ist aber die Endoskopie.

Bei jedem Magengeschwür muss die DD Magenkarzinom geklärt werden!

Lokalisation/Häufigkeit/Entartung:

  • 2/3 aller Ulcera liegen an der Kleine Kurvatur, vorzugsweise an der Magenhinterwand
  • 1/3 an der Groß Kurvatur, Vorderwand, CA-verdächtig!
  • Je höher der Ulcussitz, umso größer die Anazidität, die Entartungswahrscheinlichkeit nimmt zu
  • Merke: Das anacide Ulcus ventriculi ist eine Krebs-Risikoerkrankung!

Therapie:

Allgemeine Möglichkeiten:

  • Noxen vermeiden (Kein Nikotin, kein Alkohol, Kochsalz meiden, Kaffee und pflanzliche Gewürze wie Pfeffer und Curry sind gestattet)
  • Mehrere kleine Mahlzeiten, gut kauen

Konservativ:

  • Antacida
  • Histamin-H2-Blocker → Sostril, Pepdul
  • Acetylcholin Rezeptorenblocker → Pirenzepin, Gastrozepin = NW: Mundtrockenheit durch Vagusdämpfung
  • Prostaglandine → Cytotec
  • H-Ionen-Pumpen-Blocker → Omeprazol (Antra)
  • Sucralfat → Ulcogant
  • Helicobacter Eradikation → Antra und Ampicillin

Antacida

Medikament: Aludrox
Wirkstoff: Aluminiumhydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von Gallensäuren(gut bei duod. gastr. Reflux)

Medikament: Solugastril
Wirkstoff: Calciumcarbonat und Magnesium Hydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von HClNW: Calc. carb. Obstipiert

NW: Mg. hydr. Laxiert

Medikament: Maloxaan
Wirkstoff: Aluminiumhydroxid und Magnesium Hydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von HCl und Gallensäuren

  • Calcium bewirkt eine reaktive Säuresekretion etwa 1 Std. nach Einnahme des Präparates („acid rebound“).
  • Der optimale Effekt der Antacida entfaltet sich etwa ½ – 1 Std. nach der Mahlzeit, da 30 min. nach der Nahrungsaufnahme der HCl-Ausstoß maximal ist.
  • Vor dem Essen eingenommen, nützen sie gar nichts.

Histamin-H2-Blocker

Medikament: Tagamet
Wirkstoff: Cimetidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl-Sekretion durch Blockierung der Rezeptoren für Histamin an den Belegzellen des Magens

Medikament: Zantic
Wirkstoff: Ranitidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl-Sekretion, Rest s. o.

Medikament: Sostril
Wirkstoff: Ranitidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl-Sekretion, Rest s. o.

ACh-Blocker:

  • Gastrozepin (NW: Mundtrockenheit durch Vagusdämpfung)
  • Prostaglandine (z. B.: Cytotec)
  • Die hyperaciden Ulcus duodeni heilen unter Antacida besser ab.
  • Beim Ulcus ventriculi verbessern die Prostaglandine die Schleimqualität, hemmen aber auch die Säureproduktion
  • Verlauf unter konservativer Therapie:
  • Je nach geografischer Streuung heilen max. 80 % innerhalb von 4 Wochen spontan ab
  • In Schottland liegt die Spontanheilungsrate nur bei 20 %, bei uns 40–50 % und unter Sostril bei 85 %
  • Bei Behandlung ist der Patient innerhalb von 5 Tagen beschwerdefrei, Ulcusabheilung innerhalb 4 Wochen (in 80 %), in weiteren 4 Wochen weitere 5 % usw.
  • Jedes Ulcus, dass nach 12 Wochen unter Therapie nicht abheilt, muss chirurgisch angegangen werden
  • Chirurgisch/ endoskopische Therapie setzt ein:
  • bei konservativ nicht behandelbaren (= therapierefraktären) Ulcera
  • bei chronischen, rezidivierenden Ulcera (jahreszeitliche Häufung! Fortgesetzter Noxen Abusus!)
  • Komplikationen (Blutung, Penetration, Perforation, Entartung)
  • Die chirurgische Therapie kennt zwei Möglichkeiten:

→ nicht resezierende (also organerhaltende) Verfahren

  • die Vagotomie (trunkulär, selektiv proximal)
  • die Pyloroplastik

→ resezierende (Organ verkleinernde) Verfahren in den Modifikationen Billroth I und II als

  • Magenteilresektion (meist zu 2/3)
  • totale Gastrektomie

bei Magenblutungen wird oft zunächst endoskopisch versucht eine Blutstillung zu erzielen:

  • Laser Koagulation
  • Elektrische Koagulation mit der Diathermie Sonde
  • Injektion von blutstillenden Medis (Adrenalin, Aethoxysklerol)
  • Fibrinkleber
  • Endoclip
  • Bei Blutungen an der Magenhinterwand sollte die Elektrokoagulation unterbleiben, um Verletzungen der A. mesenterica superior zu vermeiden (Massenblutung!)

Weiter lesen auf Seite 3 …

Diesen Beitrag teilen auf...

Twitter Facebook