Anatomie und Erkrankungen des Magens Seite 2

Degenerative Magenerkrankungen

Gastritis

Akute Gastritis

Ursachen:

Exogene Noxen

→ Alkoholexzess (im Extremfall mit Blutungen)
→ Trinken von Säuren und Laugen (meist bei Kindern) (ist eine Sonderform, die Ätz Gastritis)
→ Nahrungsmittelvergiftungen
→ Nikotin
→ Medikamente (Bsp. ASS, Cortison, NSAR)
→ durch Strahlentherapie

Akute Begleiterkrankungen

→ Infekte verschiedenster Art→ Niereninsuffizienz (urämische Gastritis)
→ alte Patienten mit DBS bei Baucheingeweide

Stress
→ „Umweltstress“
→ Patient in der Intensivmedizin (Beatmungen, nach Herzinfarkt, nach SHT, Polytraumatisierte)

Pathologische Anatomie:

• Ausdruck der akuten Schleimhautschädigung sind oberflächliche Defekte (Erosionen) und Blutungen der Magenschleimhaut.
• Mikroskopisch sind Leukozyten infiltrate zu sehen

Symptome:

• Übelkeit
• Erbrechen
• Aufstoßen
• Schmerzen in der Magengegend, aber auch im Rücken
• Appetitlosigkeit

Diagnose:

• Endoskopisch: → hoch gerötete, geschwollene Schleimhaut (, die die klassischen vier Entzündungszeichen zeigt)
• Histologie: → Leukozyten Infiltrationen (meist Segment kernige) entzündliches Ödem mit Eiweißeinlagerungen

Therapie:

• Richtet sich nach der Grunderkrankung
• Auslösende Noxen (Alkohol, Nikotin) vermeiden
• Nahrungskarenz von 24 bis 36 Stunden, anschließend Tee, Haferschleim und Zwieback
• Bei starkem Erbrechen → intravenös Flüssigkeit und E´lyte
• Antazida
• Spasmolytika
• Antiemetika
• Lokale Wärmeanwendung wird subjektiv angenehm empfunden

Prognose:

• Bei Therapie rasche komplette Rückbildung

Chronische Gastritis

Definition:

Eine chronische Gastritis ist eine chronische, histologisch nachweisbare Entzündung des Magens.

Ätiologie und Pathogenese:

• Es sind verschiedene Einteilungen der chronischen Gastritis gebräuchlich.

Formen der chronischen Gastritis. Einteilung nach dem ABC-Schema (Stolte und Heilmanns)

Typ A Gastritis

Ätiologie: Autoimmun, mit Anti-K.gegen Belegzellen, komplette Anazidität stellt sich schnell ein (Hepatitis, chronische Rheuma, syst. Lupus erythematodes)
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 5
Lokalisation: Fundus und Corpus
Verlauf: Schleimhautatrophie, Vitamin-B 12 – Mangel (B12 wird nicht mehr resorbiert), keine Säureproduktion mehr, Körper arbeitet gegen körpereigene Zellen, ist eine Präkanzerose→ jährliche Kontrollen
Therapie: Substitution von Vitamin-B 12

Typ B Gastritis

Ätiologie: Bakteriell (HLP, selten andere Erreger) Belegzellen atrophieren von der Corpus-Antrum-Grenze aufsteigend→ Magen wird also von unten nach oben hypacid
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 85
Lokalisation: Antrum, Ausdehnung zum Corpus
Verlauf: Magen Ulcus, erhöhtes Vor-kommen von Magen-CA und Magenlymphom
Therapie: Eradikation von HLP

Typ C Gastritis

Ätiologie: Chemisch(z. B. NSAR, Galle Reflux)
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 10
Lokalisation: alle Abschnitte
Verlauf: Abheilung nach Ausschaltung der Noxen pH-Wert 7 streifige Rötung zu sehen, Maalox neutralisiert die Säure
Therapie: Vermeiden von Noxen

Klinik:

• Die Mehrzahl der Patienten hat keine Beschwerden
• Druck- und Völlegefühl in der Magengegend
• Brennen und Schmerzen
• Appetitlosigkeit und Unverträglichkeit von schwer verdaulichen Speisen

Histologischer Befund:

• Durch die Biopsie kann die chronische Gastritis in vier Grade eingeteilt werden.
• Allgemein findet sich folgender histologischer Befund:
• Oberflächenverkleinerung der Schleimhaut durch Abflachung der Krypten mit Belegzellenverlust
• Folge: HCl-Mangel, Schleimhautatrophie, im weiteren Verlauf Hyperacidität, im Extremfall Anazidität

Diagnostik:

• Gastroskopische Untersuchung mit PE und histologischer Beurteilung (Grad und Aktivität der Entzündung, Atrophie, Dysplasie, Helicobacter Pylori)
• Makroskopische Beurteilung der Schleimhaut während d. Gastro (Lokalisation und Ausdehnung, Erosionen und Polypen, Atrophie, Galle, Reflux)
• Säure Sekretionsleistung: je stärker die Atrophie, umso mehr wird die Säure Sekretion eingeschränkt
• Schilling-Test: Mangel an Intrinsic Factor kann nachgewiesen werden

Therapie:

• Bei Schmerzen → Versuch mit Antazida oder Spasmolytika
• Lokale Wärmeanwendung und Sedativa
• Diät ist nicht erforderlich, da der Patient meistens die Nahrungsmittel weglässt, die ihm nicht bekommen
• Ansonsten: 5 – 6 kleine Mahlzeiten
• Speisen gut kauen, das fördert die Speichelproduktion und Speichel ist ein gutes Antazidum
• Nahrung sollte ausgewogen, leicht verdaulich, mild gewürzt, ballaststoff und fettarm sein
• Kein Kaffee oder wenig koffeinfreien Kaffee und nicht auf nüchternen Magen
• Auf hochprozentigen Alkohol und Nikotin verzichten

Ulcuskrankheit

Definition:

• Mit der Bezeichnung Ulcuskrankheit werden das chronische Ulcus ventriculi und das chronische Ulcus duodeni zusammengefasst. Meistens handelt es sich um ein einzelnes Geschwür, doch können auch mehrere Ulzera gleichzeitig vor-kommen. Die Krankheit neigt zu Rezidiven.
• Durch Erosion/ Ulzerationen entsteht ein Schleimhautdefekt ohne Beschreibung seiner Ursache; die Unterscheidung meint nur die Ausdehnung der Läsion innerhalb der Organwand:

Erosion:

• Der Defekt betrifft ausschließlich die Zylinderepithel Schicht (z. B. bei einer erosiven Gastritis), 1 – 4 mm groß.

Ulcus:

• Ein umschriebener (punktförmiger) Schleimhautdefekt, der im Gegensatz zur Erosion immer die Submucosa zerstört und bis in die Muscularis hineinreicht respektive in Nachbarstrukturen (z. B. Pankreas) einbrechen kann.
• > 4 mm

Pathogenese:

• Warum ein Ulcus entsteht, ist letztlich nicht geklärt. Vermutet wird jedoch, dass ein multifaktorielles Geschehen die Ulcusbildung begünstigt.
• Im Magen- und Duodenallumen unterscheidet man Stoffe, die durch Schleimhautsekretion entstehen und Kontakt zum Speisebrei, aber auch zur Schleimhaut selbst haben.
• Bezogen auf die Mucosa werden sie getrennt in:

Aggressive Faktoren

• HCl, Pepsin, Gallensäuren, die primär auf Speisen wirken sollen;
• Histamin, Cortison, schlechte Durchblutung (Arteriosklerose), Antirheumatika sind ebenfalls aggressive Faktoren, die selbst bei HCl-Mangel oder völliger Anazidität des Magensaftes durch Stoffwechselveränderungen in den Zellen der Schleimhaut (zur sauren Seite hin) zum Ulcus führen können.
• Durch Veränderung der Membranpermeabilität kommt es dann zu einem gesteigerten H+ – Ioneneinstrom respektive -rückstrom bei gleichzeitigem Na+ – Verlust ins Magenlumen (H+ und Na+ sind dann frei austauschbar).
• Die Folgen sind Schleimhautübersäuerung und schließlich die Defekt-Bildung, also ein Ulcus.
• Hyperacidität führt demnach nicht zwangsläufig zum Ulcus. Sogar erniedrigte HCl-Konzentrationen im Magensaft (Subacidität) können ein Ulcus auslösen.
• Es gilt also in jedem Fall der Satz: „Ohne Säure kein Ulcus!“
• Das Ulcus ventriculi und das Ulcus duodeni sind von ihrer Entstehung her wohl identisch (gestörte Gleichgewichte), sie werden daher unter der Sammel-Bezeichnung Peptisches Ulcus zusammengefasst.
• Im Alter wächst durch Schleimhautatrophie (Ursache: Arteriosklerose) die Säure grenze (normal: Corpus-Antrum Borderline) in Richtung Corpus nach oben, d. h. die Säureproduktion nimmt ab. Es überwiegt bei diesen Menschen das subacide (HCl-arme) oder gar das anacide (HCl-lose) Ulcus ventriculi.
• Bei jungen Menschen überwiegt das hyperacide Ulcus duodeni, das prä- oder postpylorisch oder als Ulcus bulbi auftreten kann.

Defensive Faktoren

• gute Durchblutung, aber vorwiegend Schleim, der die Mukosa vor den aggressiven Stoffen schützen muss

Ein Ungleichgewicht zugunsten der aggressiven Faktoren, im weitesten Sinne also „Hyper“- Acidität, könnte demnach zum Schleimhautdefekt (→ Ulcus) führen.

Entstehungsfaktoren eines peptischen Ulcus:

• Stress
• Polytraumatisierte Patient auf der Intensivstation
• Beatmete Patient (Schleimhauthypoxie)
• Großflächig Verbrannte (durch Abbauprodukte der Verbrennungsbezirke)
• nach großen Operationen
• anlagebedingte Faktoren
• in 80 % ist die Ulcuskrankheit ein chronisches Leiden mit einer 2-Jahres-Rezidivrate

Antirheumatika

• Sie vermindern die Prostaglandine (= Hormone, die bezüglich der Ulcusgenese zu den defensiven Faktoren gezählt werden müssen. Sie verbessern die schützenden Eigenschaften des Magenschleims und werden auch therapeutisch eingesetzt.)
• Nikotin
• Vergiftungen

Hormone

• Besonders Kortikoide, Parathormon, Histamin

Leberzirrhose

• Gestörte Histamin Aktivierung

Lebensalter

• Hochsitzendes Alters Ulcus durch Arteriosklerose

Duodenogastraler Reflux

• Besonders bei älteren Patient auslösend sind hier die Gallensäuren

Campylobacter Pylori

Symptomatik:

Uncharakteristische Symptome bei Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni:

• Epigastrischer Schmerz (punktförmig lokalisiert = die Patienten zeigen mit dem Finger darauf → „Punktschmerz“)
• Druck- und Völlegefühl
• Aufstoßen
• Übelkeit, Brechreiz
• Evtl. Kaffeesatz artiges Erbrechen
• Evtl. Teerstuhl
• Gelegentlich Durchfälle

Spezifische Symptome, besonders Schmerzen, die in Bezug zum Zeitpunkt der Nahrungsaufnahme zu setzen sind:

Ulcus ventriculi:

• Der Schmerz tritt ca. 2 Std. nach dem Essen auf
• Ursache: ca. 1 – 2 Std. nach dem Essen wird ein max. Säure Gipfel erreicht
• Reduzierter Appetit
• Ulcus duodeni:
• Nüchtern schmerz, der durch Nahrungszufuhr verschwindet
• Der Schmerz tritt häufig in Perioden erhöhter Nüchternheit auf: nachts und frühmorgens
• Strahlt teilweise nach rechts aus
• Appetit

Ursache:

• unklare Ursache, der Schmerz ist Ulcus unabhängig; vielleicht durch motorische Abläufe (Krämpfe in der Muscularis)

Stumme Ulcera:

• machen keine Schmerzen
• werden erst entdeckt, wenn sie Komplikationen machen
• gefährdet sind Patienten mit reduzierter Schmerzempfindung (z. B. Diabetiker)

Komplikationen:

• Blutung
• Tritt bei ca. 10 % der Patient auf
• Kann geringfügig oder massiv sein
• Patient wird matt, kalter Schweiß bricht aus, Schocksyndrom entwickelt sich
• Pulsfrequenz steigt, RR sinkt
• Oft wird Blut erbrochen (kaffeesatzartig)
• Patient klagt über Durst (durch Flüssigkeitsverlust)
• Bei weniger starken Blutungen fehlen die schweren Symptome; Müdigkeit, Blässe, einige Tage später Teerstühle weisen dann auf die Diagnose hin.
• Bluterbrechen und Teerstühle:

→ kommt der rote Blutfarbstoff mit der Salzsäure des Magensaftes in Berührung, entsteht aus Hämoglobin das schwarze Hämatin.

→ Wird der Mageninhalt dann erbrochen, hat er das charakteristische Aussehen

von Kaffeesatz.

→ Wird das Hämatin aus dem Magen weitertransportiert, wird es als Teerstuhl sichtbar. Teerstuhl ist schwarz und glänzend.

→ im Labor Abfall von Hämatokrit und Hämoglobin

• Akute arterielle spritzende Blutung.
• Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten
• Blutungsintesität wird nach Forrest klassifiziert:

Aktive Blutung:

Forrest Ia: arteriell pulsierende Blutung
Therapie: OP oder verzögerte OP nach Endoskopischer Blutstillung

Forrest Ib: Sickerblutung arterielle, venös, kapillar
Therapie: Endoskopische Blutstillung oder Pharmakotherapie

Zum Stillstand gekommene Blutung

Forrest IIa: Sichtbarer Gefäßstumpf im Ulcus Grund
Therapie: Operation

Forrest IIb: Koagel
Therapie: Kontrollendoskopie nach24 h und Reklassifikation

Forrest IIc: Blutreste
Therapie: Blutung Rezidivprophylaxe

Keine Blutung mehr nachweisbar

Forrest III: Ulcus ohne Stigmata einer vorausgegangenen Blutung,

Teerstühle u. Bluterbrechen
Therapie: Blutung Rezidivprophylaxe

Therapie:

• Endoclip, Fibrinkleber, sternförmig Adrenalin + NaCl hineinspritzen, 10 % muss der Chirurg intervenieren
• Perforation
• Plötzlich einsetzende heftige Oberbauchschmerzen
• Bauchdecke hart gespannt (brettharter Bauch als Abwehrspannung)
• Schock bildet sich aus
• Gedeckt oder offen
• Akuter Schmerz
• danach ca. 1 Std. Schmerzfreiheit
• nach ca. 6 Std. starke Schmerzen → Peritonitis
• Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten

Diagnostik:

• Sono
• Rö.- Abdomen im Stehen → freie Luft unter d. Zwerchfell kuppel
• Rö.- Abdomen in li. Seitenlage (wenn Patient nicht stehen kann)

Penetration

• Meist schrittweise über längere Zeit ins Pankreas (bei Ulcus duodeni)
• Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten

Pylorusstenose

• Häufig bei Rezidiven im Bereich des Magenausgangs
• Spätkomplikation

Sanduhrmagen

• Ursache wie bei Pylorusstenose; narbige Einziehungen durch Ulcera
• Spätkomplikation

Diagnostik:

Endoskopie → Gastro-Duodenoskopie mit/ ohne PE (bei Ulcus duodeni)

• Das Ulcus ist als fibrinös belegtes Grübchen mit typischem Randwall zu sehen (chronische Ulcus)
• Bei der Abheilung verschwindet der gelbliche Belag und es kommt zum Einspritzen von Kollagenfasern und Zylinderepithel
• Im verbleibenden Grübchen kann sich ein CA verstecken.
• Die PE sollte am Übergang vom Randwall zur Ulcusnische genommen werden.
• Bei CLO-Verdacht → Antrum-PE

Gastrale Sekretionsanalyse

• Heute diagnostisch bedeutungslos, höchstens bei V.a. ein ZES und zur Indikationsstellung der Vagotomie.

Röntgen

• Ulzera des Magens und des Duodenums sichtbar
• Charakteristischer röntgenologischer Befund ist die sog. Ulkusnische: Der Krater des Geschwürs füllt sich mit Kontrastmittel; oft kann der Radiologe sehen, dass die Schleimhautfalten strahlenförmig auf das Geschwür zulaufen (Faltenstern).
• Die Methode der Wahl ist aber die Endoskopie.

Bei jedem Magengeschwür muss die DD Magenkarzinom geklärt werden!

Lokalisation/Häufigkeit/Entartung:

• 2/3 aller Ulcera liegen an der Kleine Kurvatur, vorzugsweise an der Magenhinterwand
• 1/3 an der Groß Kurvatur, Vorderwand, CA-verdächtig!
• Je höher der Ulcussitz, umso größer die Anazidität, die Entartungswahrscheinlichkeit nimmt zu
• Merke: Das anacide Ulcus ventriculi ist eine Krebs-Risikoerkrankung!

Therapie:

Allgemeine Möglichkeiten:

• Noxen vermeiden (Kein Nikotin, kein Alkohol, Kochsalz meiden, Kaffee und pflanzliche Gewürze wie Pfeffer und Curry sind gestattet)
• Mehrere kleine Mahlzeiten, gut kauen

Konservativ:

• Antacida
• Histamin-H2-Blocker → Sostril, Pepdul
• Acetylcholin Rezeptorenblocker → Pirenzepin, Gastrozepin = NW: Mundtrockenheit durch Vagusdämpfung
• Prostaglandine → Cytotec
• H-Ionen-Pumpen-Blocker → Omeprazol (Antra)
• Sucralfat → Ulcogant
• Helicobacter Eradikation → Antra und Ampicillin

Antacida

Medikament: Aludrox
Wirkstoff: Aluminiumhydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von Gallensäuren(gut bei duod. gastr. Reflux)

Medikament: Solugastril
Wirkstoff: Calciumcarbonat und Magnesium Hydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von HClNW: Calc. carb. Obstipiert

NW: Mg. hydr. Laxiert

Medikament: Maloxaan
Wirkstoff: Aluminiumhydroxid und Magnesium Hydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von HCl und Gallensäuren

• Calcium bewirkt eine reaktive Säuresekretion etwa 1 Std. nach Einnahme des Präparates („acid rebound“).
• Der optimale Effekt der Antacida entfaltet sich etwa ½ – 1 Std. nach der Mahlzeit, da 30 min. nach der Nahrungsaufnahme der HCl-Ausstoß maximal ist.
• Vor dem Essen eingenommen, nützen sie gar nichts.

Histamin-H2-Blocker

Medikament: Tagamet
Wirkstoff: Cimetidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl-Sekretion durch Blockierung der Rezeptoren für Histamin an den Belegzellen des Magens

Medikament: Zantic
Wirkstoff: Ranitidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl-Sekretion, Rest s. o.

Medikament: Sostril
Wirkstoff: Ranitidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl-Sekretion, Rest s. o.

ACh-Blocker:

• Gastrozepin (NW: Mundtrockenheit durch Vagusdämpfung)
• Prostaglandine (z. B.: Cytotec)
• Die hyperaciden Ulcus duodeni heilen unter Antacida besser ab.
• Beim Ulcus ventriculi verbessern die Prostaglandine die Schleimqualität, hemmen aber auch die Säureproduktion
• Verlauf unter konservativer Therapie:
• Je nach geografischer Streuung heilen max. 80 % innerhalb von 4 Wochen spontan ab
• In Schottland liegt die Spontanheilungsrate nur bei 20 %, bei uns 40–50 % und unter Sostril bei 85 %
• Bei Behandlung ist der Patient innerhalb von 5 Tagen beschwerdefrei, Ulcusabheilung innerhalb 4 Wochen (in 80 %), in weiteren 4 Wochen weitere 5 % usw.
• Jedes Ulcus, dass nach 12 Wochen unter Therapie nicht abheilt, muss chirurgisch angegangen werden
• Chirurgisch/ endoskopische Therapie setzt ein:
• bei konservativ nicht behandelbaren (= therapierefraktären) Ulcera
• bei chronischen, rezidivierenden Ulcera (jahreszeitliche Häufung! Fortgesetzter Noxen Abusus!)
• Komplikationen (Blutung, Penetration, Perforation, Entartung)
• Die chirurgische Therapie kennt zwei Möglichkeiten:

→ nicht resezierende (also organerhaltende) Verfahren

• die Vagotomie (trunkulär, selektiv proximal)
• die Pyloroplastik

→ resezierende (Organ verkleinernde) Verfahren in den Modifikationen Billroth I und II als

• Magenteilresektion (meist zu 2/3)
• totale Gastrektomie

bei Magenblutungen wird oft zunächst endoskopisch versucht eine Blutstillung zu erzielen:

• Laser Koagulation
• Elektrische Koagulation mit der Diathermie Sonde
• Injektion von blutstillenden Medis (Adrenalin, Aethoxysklerol)
• Fibrinkleber
• Endoclip
• Bei Blutungen an der Magenhinterwand sollte die Elektrokoagulation unterbleiben, um Verletzungen der A. mesenterica superior zu vermeiden (Massenblutung!)

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Weitere Quellen zu der Magen

Häufige Erkrankungen von Magen und Darm
Magen und Magenkrankheiten