Autor/in: Cordula

Anatomie und Erkrankungen des Magen Seite 2

Degenerative Magenerkrankungen

Gastritis

Akute Gastritis

Ursachen:

• Exogene Noxen

-> Alkoholexzess (im Extremfall mit Blutungen)

-> Trinken von Säuren und Laugen (meist bei Kindern) (ist eine Sonderform, die Ätzgastritis)

-> Nahrungsmittelvergiftungen

-> Nikotin

-> Medikamente (Bsp. ASS, Cortison, NSAR)

-> durch Strahlentherapie

• Akute Begleiterkrankungen

-> Infekte verschiedenster Art

-> Niereninsuffizienz (urämische Gastritis)

-> alte Pat. mit DBS bei Baucheingeweide

• Stress

-> „Umweltstress“

-> Pat. in der Intensivmedizin (Beatmungen, nach Herzinfarkt, nach SHT, Polytraumatisierte)

Pathologische Anatomie:

  • Ausdruck der akuten Schleimhautschädigung sind oberflächliche Defekte (Erosionen) und Blutungen der Magenschleimhaut.
  • Mikroskopisch sind Leukozyteninfiltrate zu sehen

Symptome:

  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Aufstoßen
  • Schmerzen in der Magengegend, aber auch im Rücken
  • Appetitlosigkeit

Diagnose:

  • Endoskopisch: -> hochgerötete, geschwollene Schleimhaut (die die klassischen vier Entzündungszeichen zeigt)
  • Histologie: -> Leukozyteninfiltrationen (meist Segmentkernige) Entzündliches Ödem mit Eiweißeinlagerungen

Therapie:

  • Richtet sich nach der Grunderkrankung
  • Auslösende Noxen (Alkohol, Nikotin) vermeiden
  • Nahrungskarenz von 24 – 36 Stunden, anschließend Tee, Haferschleim und Zwieback
  • Bei starkem Erbrechen -> intravenös Flüssigkeit und E´lyte
  • Antazida
  • Spasmolytika
  • Antiemetika
  • Lokale Wärmeanwendung wird subjektiv angenehm empfunden

Prognose:

  • Bei Therapie rasche komplette Rückbildung

Chronische Gastritis

Definition:

Eine chron. Gastritis ist eine chron., histologisch nachweisbare Entzündung des Magens.

Ätiologie und Pathogenese:

  • Es sind verschiedene Einteilungen der chron. Gastritis gebräuchlich.

Formen der chron. Gastritis. Einteilung nach dem ABC- Schema (Stolte und Heilmanns)

Typ A Gastritis

Ätiologie: Autoimmun mit Anti-K.gegen Belegzellen,

komplette Anacidität

stellt sich schnell ein

(Hepatitis, chron. Rheuma, syst. Lupus erythematodes)
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 5
Lokalisation: Fundus und Corpus
Verlauf: Schleimhautatrophie,Vit.- B 12 – Mangel (B12

wird nicht mehr resorbiert),

keine Säureproduktion mehr,

Körper arbeitet gegen körpereigene Zellen,

ist eine Präkanzerose=> jährliche

Kontrollen
Therapie: Substitution von Vit.-B 12

Typ B Gastritis

Ätiologie: Bakteriell (HLP, selten andereErreger)

Belegzellen atrophieren von

der Corpus-Antrum-Grenze

aufsteigend=> Magen wird also von unten nach oben hypacid
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 85
Lokalisation: Antrum, Ausdehnungzum Corpus
Verlauf: Magenulcus, erhöhtes Vor-kommen von Magen- CA und

Magenlymphom
Therapie: Eradikation von HLP

 

Typ C Gastritis

Ätiologie: Chemisch(z.B. NSAR, Gallereflux)
Häufigkeit in % aller Gastritiden: 10
Lokalisation: alle Abschnitte
Verlauf: Abheilung nach Aus-schaltung der Noxen

pH – Wert 7

streifige Rötung

zu sehen,

Maalox neutralisiert die

Säure
Therapie: Vermeiden von Noxen

Klinik:

  • Die Mehrzahl der Pat. hat keine Beschwerden
  • Druck- und Völlegefühl in der Magengegend
  • Brennen und Schmerzen
  • Appetitlosigkeit und Unverträglichkeit von schwer verdaulichen Speisen

Histologischer Befund:

  • Durch die Biopsie kann die chron. Gastritis in vier Grade eingeteilt werden
  • Allgemein findet sich folgender histologischer Befund:
  • Oberflächenverkleinerung der Schleimhaut durch Abflachung der Krypten mit Belegzellenverlust
  • Folge: HCl- Mangel, Schleimhautatrophie, im weiteren Verlauf Hyperacidität, im Extremfall Anacidität

Diagnostik:

  • Gastroskopische Untersuchung mit PE und histologischer Beurteilung (Grad und Aktivität der Entzündung, Atrophie, Dysplasie, Heliobacter pylori)
  • Makroskopische Beurteilung der Schleimhaut während d. Gastro (Lokalisation und Ausdehnung, Erosionen und Polypen, Atrophie, Gallereflux)
  • Säuresekretionsleistung: je stärker die Atrophie, umso mehr wird die Säuresekretion eingeschränkt
  • Schilling- Test: Mangel an Intrinsic Factor kann nachgewiesen werden

Therapie:

  • Bei Schmerzen => Versuch mit Antazida oder Spasmolytika
  • Lokale Wärmeanwendung und Sedativa
  • Diät ist nicht erforderlich, da der Pat. meistens die Nahrungsmittel weglässt, die ihm nicht bekommen
  • Ansonsten: 5 – 6 kleine Mahlzeiten
  • Speisen gut kauen, das fördert die Speichelproduktion und Speichel ist ein gutes Antazidum
  • Nahrung sollte ausgewogen, leicht verdaulich, mild gewürzt und ballaststoff- und fettarm sein
  • Kein Kaffee oder wenig koffeinfreien Kaffee und nicht auf nüchternen Magen
  • Auf hochprozentigen Alkohol und Nikotin verzichten

Ulcuskrankheit


 

Definition:

  • Mit der Bezeichnung Ulcuskrankheit werden das chron. Ulcus ventriculi und das chron. Ulcus duodeni zusammengefasst. Meistens handelt es sich um ein einzelnes Geschwür, doch können auch mehrere Ulzera gleichzeitig vorkommen. Die Krankheit neigt zu Rezidiven.
  • Durch Erosion/ Ulcerationen entsteht ein Schleimhautdefekt ohne Beschreibung seiner Ursache; die Unterscheidung meint nur die Ausdehnung der Läsion innerhalb der Organwand:

Erosion:

  • Der Defekt betrifft ausschließlich die Zylinderepithelschicht (z.B. bei einer erosiven Gastritis), 1 – 4 mm groß

Ulcus:

  • Ein umschriebener (punktförmiger) Schleimhautdefekt, der im Gegensatz zur Erosion immer die Submucosa zerstört und bis in die Muscularis hineinreicht bzw. in Nachbarstrukturen (z.B. Pankreas) einbrechen kann.
  • > 4 mm

Pathogenese:

  • Warum ein Ulcus entsteht ist letztendlich nicht geklärt. Vermutet wird jedoch, dass ein multifaktorielles Geschehen die Ulcusbildung begünstigt.
  • Im Magen- und Duodenallumen unterscheidet man Stoffe, die durch Schleimhautsekretion entstehen und Kontakt zum Speisebrei aber auch zur Schleimhaut selbst haben.
  • Bezogen auf die Mucosa werden sie getrennt in:

Aggressive Faktoren

  • HCl, Pepsin, Gallensäuren, die primär auf Speisen wirken sollen;
  • Histamin, Cortison, schlechte Durchblutung (Arteriosklerose), Antirheumatika sind ebenfalls aggressive Faktoren, die selbst bei HCl- Mangel oder völliger Anacidität des Magensaftes durch Stoffwechselveränderungen in den Zellen der Schleimhaut (zur sauren Seite hin) zum Ulcus führen können.
  • Durch Veränderung der Membranpermeabilität kommt es dann zu einem gesteigerten H+ – Ioneneinstrom bzw. -rückstrom bei gleichzeitigem Na+ – Verlust ins Magenlumen (H+ und Na+ sind dann frei austauschbar).
  • Die Folgen sind Schleimhautübersäuerung und schließlich die Defektbildung, also ein Ulcus.
  • Hyperacidität führt demnach nicht zwangsläufig zum Ulcus. Sogar erniedrigte HCl- Konzentrationen im Magensaft (Subacidität) können ein Ulcus auslösen.
  • Es gilt also in jedem Fall der Satz: „Ohne Säure kein Ulcus!“
  • Das Ulcus ventriculi und das Ulcus duodeni sind von ihrer Entstehung her wohl identisch (gestörte Gleichgewichte), sie werden daher unter der Sammel- bezeichnung Peptisches Ulcus zusammengefasst.
  • Im Alter wächst durch Schleimhautatrophie (Ursache: Arteriosklerose) die Säuregrenze (normal: Corpus- Antrum border- line) in Richtung Corpus nach oben, d.h. die Säureproduktion nimmt ab. Es überwiegt bei diesen Menschen das subacide (HCl- arme) oder gar das anacide (HCl- lose) Ulcus ventriculi.
  • Bei jungen Menschen überwiegt das hyperacide Ulcus duodeni, das prä- oder postpylorisch oder als Ulcus bulbi auftreten kann.

Defensive Faktoren

  • gute Durchblutung, aber vorwiegend Schleim, der die Mukosa vor den aggressiven Stoffen schützen muss

Ein Ungleichgewicht zu Gunsten der aggressiven Faktoren, im weitesten Sinne also „Hyper“- Acidität könnte demnach zum Schleimhautdefekt (=> Ulcus) führen.

Entstehungsfaktoren eines peptischen Ulcus:

  • Stress
  • Polytraumatisierte Pat. auf der Intensivstation
  • Beatmete Pat. (Schleimhauthypoxie)
  • Großflächig Verbrannte (durch Abbauprodukte der Verbrennungsbezirke)
  • nach großen Operationen
  • anlagebedingte Faktoren
  • in 80% ist die Ulcuskrankheit ein chronisches Leiden mit einer 2- Jahres- Rezidivrate

Antirheumatika

  • Sie vermindern die Prostaglandine (= Hormone, die bezüglich der Ulcusgenese zu den defensiven Faktoren gezählt werden müssen. Sie verbessern die schützenden Eigenschaften des Magenschleims und werden auch therapeutisch eingesetzt.)
  • Nikotin
  • Vergiftungen

Hormone

  • Besonders Corticoide, Parathormon, Histamin

Lebercirrhose

  • Gestörte Histamininaktivierung

• Lebensalter

  • Hochsitzendes Altersulcus durch Arteriosklerose

• Duodenogastraler Reflux

  • Besonders bei älteren Pat., auslösend sind hier die Gallensäuren

• Camphylobacter pylori

Symptomatik:

Uncharakteristische Symptome bei Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni:

  • Epigastrischer Schmerz (punktförmig lokalisiert = die Pat. zeigen mit dem Finger darauf => „Punktschmerz“)
  • Druck- und Völlegefühl
  • Aufstoßen
  • Übelkeit, Brechreiz
  • Evtl. kaffesatzartiges Erbrechen
  • Evtl. Teerstuhl
  • Gelegentlich Durchfälle

Spezifische Symptome, besonders Schmerzen, die im Bezug zum Zeitpunkt der Nahrungsaufnahme zu setzen sind:

Ulcus ventriculi:

  • Der Schmerz tritt ca. 2 Std. nach dem Essen auf
  • Ursache: ca. 1 – 2 Std. nach dem Essen wird ein max. Säuregipfel erreicht
  • Reduzierter Appetit
  • Ulcus duodeni:
  • Nüchternschmerz, der durch Nahrungszufuhr verschwindet
  • Der Schmerz tritt häufig in Perioden erhöhter Nüchternheit auf: nachts und frühmorgens
  • Strahlt teilweise nach rechts aus
  • Appetit

Ursache:

  • unklare Ursache, der Schmerz ist ulcusunabhängig; vielleicht durch motorische Abläufe (Krämpfe in der Muscularis)

Stumme Ulcera:

  • machen keine Schmerzen
  • werden erst entdeckt, wenn sie Komplikationen machen
  • gefährdet sind Pat. mit reduzierter Schmerzempfindung (z.B. Diabetiker)

Komplikationen:

  • Blutung
  • Tritt bei ca. 10% der Pat. auf
  • Kann geringfügig oder massiv sein
  • Pat. wird matt, kalter Schweiß bricht aus, Schocksyndrom entwickelt sich
  • Pulsfrequenz steigt, RR sinkt
  • Oft wird Blut erbrochen (kaffeesatzartig)
  • Pat. klagt über Durst (durch Flüssigkeitsverlust)
  • Bei weniger starken Blutungen fehlen die schweren Symptome; Müdigkeit, Blässe, einige Tage später Teerstühle weisen dann auf die Diagnose hin.
  • Bluterbrechen und Teerstühle:

=> kommt der rote Blutfarbstoff mit der Salzsäure des Magensaftes in Berührung, entsteht aus Hämoglobin das schwarze Hämatin.

=> Wird der Mageninhalt dann erbrochen, hat er das charakteristische Aussehen

von Kaffeesatz.

=> Wird das Hämatin aus dem Magen weitertransportiert, wird es als Teerstuhl sichtbar. Teerstuhl ist schwarz und glänzend.

=> im Labor Abfall von Hämatokrit und Hämoglobin

  • Akute art. spritzende Blutung
  • Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten
  • Blutungsintesität wird nach Forrest klassifiziert:

Aktive Blutung:

Forrest Ia: arteriell pulsierendeBlutung
Therapie: OP oder verzögerte OP nachEndoskopischer Blutstillung

Forrest Ib: Sickerblutung art., venös, kapillär
Therapie: Endoskopische Blutstillung oderPharmakotherapie

Zum Stillstand gekommene Blutung

Forrest IIa: Sichtbarer Gefäßstumpf imUlcusgrund
Therapie: Operation

Forrest IIb: Koagel
Therapie: Kontrollendoskopie nach24 h und Reklassifikation

Forrest IIc: Blutreste
Therapie: Blutungsrezidivprophylaxe

Keine Blutung mehr nach-weisbar

Forrest III: Ulcus ohne Stigmata einervorausgegangenen Blutung,

Teerstühle u. Bluterbrechen
Therapie: Blutungsrezidivprophylaxe

Therapie:

  • Endoclip, Fibrinkleber, sternförmig Adrenalin + NaCl hineinspritzen, 10% muss der Chirurg intervenieren
  • Perforation
  • Plötzlich einsetzende heftige Oberbauchschmerzen
  • Bauchdecke hart gespannt (brettharter Bauch als Abwehrspannung)
  • Schock bildet sich aus
  • Gedeckt oder offen
  • Akuter Schmerz
  • danach ca. 1 Std. Schmerzfreiheit
  • nach ca. 6 Std. starke Schmerzen => Peritonitis
  • Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten

Diagnostik:

  • Sono
  • Rö.- Abdomen im Stehen => freie Luft unter d. Zwerchfellkuppel
  • Rö.- Abdomen in li. Seitenlage (wenn Pat. nicht stehen kann)

Penetration

  • Meist schrittweise über längere Zeit ins Pankreas (bei Ulcus duodeni)
  • Frühkomplikation, akut, häufig ohne Vorboten

Pylorusstenose

  • Häufig bei Rezidiven im Bereich des Magenausgangs
  • Spätkomplikation

Sanduhrmagen

  • Ursache wie bei Pylorusstenose; narbige Einziehungen durch Ulcera
  • Spätkomplikation

Diagnostik:

• Endoskopie => Gastro- Duodenoskopie mit/ ohne PE (bei Ulcus duodeni)

  • Das Ulcus ist als fibrinös belegtes Grübchen mit typischem Randwall zu sehen (chron. Ulcus)
  • Bei der Abheilung verschwindet der gelbliche Belag und es kommt zum Einsprießen von Kollagenfasern und Zylinderepithel
  • Im verbleibenden Grübchen kann sich ein CA verstecken.
  • Die PE sollte am Übergang vom Randwall zur Ulcusnische genommen werden.
  • Bei CLO- Verdacht => Antrum- PE

Gastrale Sekretionsanalyse

  • Heute diagnostisch bedeutungslos, höchstens bei V.a. ein ZES (???) und zur Indikationsstellung der Vagotomie.

Röntgen (nur lt. Inner Buch, war auf dem Skript durchgestrichen)

  • Ulzera des Magens und des Duodenums sichtbar
  • Charakteristischer röntgenologischer Befund ist die sog. Ulkusnische: Der Krater des Geschwürs füllt sich mit Kontrastmittel; oft kann der Radiologe sehen, dass die Schleimhautfalten strahlenförmig auf das Geschwür zulaufen (Faltenstern).
  • Die Methode der Wahl ist aber die Endoskopie.

Bei jedem Magengeschwür muss die DD Magenkarzinom geklärt werden!

Lokalisation/Häufigkeit/Entartung:

  • 2/3 aller Ulcera liegen an der Kleinkurvatur, vorzugsweise an der Magenhinterwand
  • 1/3 an der Großkurvatur, Vorderwand, CA- verdächtig!
  • Je höher der Ulcussitz, um so größer die Anacidität, die Entartungswahrscheinlichkeit nimmt zu
  • Merke: Das anacide Ulcus ventriculi ist eine Krebs- Risikoerkrankung!

Therapie:

Allgemeine Möglichkeiten:

  • Noxen vermeiden (Kein Nikotin, kein Alkohol, Kochsalz meiden, Kaffee und pflanzliche Gewürze wie Pfeffer und Curry sind gestattet)
  • Mehrere kleine Mahlzeiten, gut kauen

Konservativ:

  • Antacida
  • Histamin- H2- Blocker => Sostril, Pepdul
  • Acetylcholinrezeptorenblocker => Pirenzepin, Gastrozepin = NW: Mundtrockenheit durch Vagusdämpfung
  • Prostaglandine => Cytotec
  • H- Ionen- Pumpen- Blocker => Omeprazol (Antra)
  • Sucralfat => Ulcogant
  • Helicobacter Eradikation => Antra und Ampicillin

Antacida

Medikament: Aludrox
Wirkstoff: Aluminiumhydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von Gallensäuren(gut bei duod.gastr. Reflux)

Medikament: Solugastril
Wirkstoff: Calciumcarbonat und Magnesiumhydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von HClNW: Calc. carb. obstipiert

NW: Mg. hydr. laxiert

Medikament: Maaloxan
Wirkstoff: Aluminiumhydroxid und Magnesiumhydroxid
Wirkmechanismus: Bindung von HCl und Gallensäuren

  • Calcium bewirkt eine reaktive Säuresekretion etwa 1 Std. nach Einnahme des Präparates („acid rebound“).
  • Der optimale Effekt der Antacida entfaltet sich etwa ½ – 1 Std. nach der Mahlzeit, da 30 min. nach der Nahrungsaufnahme der HCl- Ausstoß maximal ist.
  • Vor dem Essen eingenommen nützen sie gar nichts.

Histamin- H2- Blocker

Medikament: Tagamet
Wirkstoff: Cimetidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl- Sekretion durch Blockierung der Rezeptorenfür Histamin an den Belegzellen des Magens

Medikament: Zantic
Wirkstoff: Ranitidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl- Sekretion, Rest s.o.

Medikament: Sostril
Wirkstoff: Ranitidin
Wirkmechanismus: Senkung der HCl- Sekretion, Rest s.o.

ACh- Blocker:

  • Gastrozepin (NW: Mundtrockenheit durch Vagusdämpfung)
  • Prostaglandine (z.B: Cytotec)
  • Die hyperaciden Ulcus duodeni heilen unter Antacida besser ab.
  • Beim Ulcus ventriculi verbessern die Prostaglandine die Schleimqualität, hemmen aber auch die Säureproduktion
  • Verlauf unter konservativer Therapie:
  • Je nach geographischer Streuung heilen max. 80% innerhalb von 4 Wochen spontan ab
  • In Schottland liegt die Spontanheilungsquote nur bei 20%, bei uns 40- 50% und unter Sostril bei 85%
  • Bei Behandlung ist der Pat. innerhalb von 5 Tagen beschwerdefrei, Ulcusabheilung innerhalb 4 Wochen (in 80%), in weiteren 4 Wochen weitere 5% usw.
  • Jedes Ulcus, dass nach 12 Wochen unter Therapie nicht abheilt, muss chirurgisch angegangen werden
  • Chirurgisch/ endoskopische Therapie setzt ein:
  • bei konservativ nicht behandelbaren (= therapierefraktären) Ulcera
  • bei chron. rezidivierenden Ulcera (jahreszeitliche Häufung! Fortgesetzter Noxenabusus!)
  • Komplikationen (Blutung, Penetration, Perforation, Entartung)
  • Die chirurg. Therapie kennt zwei Möglichkeiten:

=> nicht resezierende (also organerhaltende) Verfahren

  • die Vagotomie (trunkulär, selektiv proximal)
  • die Pyloroplastik

=> resezierende (organverkleinernde) Verfahren in den Modifikationen Billroth I und II als

  • Magenteilresektion (meist zu 2/3)
  • totale Gastrektomie

• bei Magenblutungen wird oft zunächst endoskopisch versucht eine Blutstillung zu erzielen:

  • Laserkaoagulation
  • Elektrische Koagulation mit der Diathermiesonde
  • Injektion von blutstillenden Medis (Adrenalin, Aethoxysklerol)
  • Fibrinkleber
  • Endoclip
  • Bei Blutungen an der Magenhinterwand sollte die Elektrokoagulation unterbleiben, um Verletzungen der A. mesenterica superior zu vermeiden (Massenblutung!)

Weiter lesen auf Seite 3…


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