Fragen zum Magen
Abschnitte, Teile d. Magens:
Den Mageneingang, den Übergang v. d. Speiseröhre zum Magen bezeichnet man als Kardia.
Seitlich d. Kardia, unmittelbar unter d. Zwerchfell, liegt d. kuppelförmige Erweiterung d. Magens, der Fundus. An den Fundus schließt sich d. größte Teil d. Magens, der Korpus. Dieser geht in den Vorraum des Pförtners, kurz als Antrum bezeichnet, über.
Inhaltsverzeichnis
Den Abschluss d. Magens respektive den Übergang zum Dünndarm stellt d. Pförtner her.
Der Magen = Gaster
Bereitet die Nahrung chemisch und mechanisch auf die Weiterverdauung vor
& gibt sie portionsweise an den Dünndarm weiter.
Lage des Magens:
Form und Lage richtet sich nach der Körperhaltung und dem Füllungszustand
Magen befindet sich im Abdomen (Bauchraum), dahinter ist der Pankreas, davor die Bauchdecke, links Teil des Dickdarms, unterhalb Dickdarm, rechts die Leber, nach oben abgegrenzt durch das Zwerchfell
Aufbau d. verschiedenen Schichten von innen nach außen:
Mukosa: Schleimhaut, innere Schicht d. Magen-Darm-Kanals
Submukosa: schmale Bindegewebsschicht, zw. Schleimhaut u. Muskelschicht
Muskularis: Muskelschicht, quer gestreifte Muskelfasern, glatte Muskulatur, unwillkürlich
Serosa: dünne Membran
Muskelschicht d. Magenwand (zusätzlich Muskulatur:
Besteht aus drei übereinander gelagerten Schichten von Muskelfasern, die von außen nach innen längs, ringförmig und schräg verlaufen.
Durch diese Anordnung kann sich d. Magen auf vielfältige Weise zusammenziehen u. die Magengröße kann sich d. jeweiligen Füllung anpassen. Durch peristaltische Wellen wird d. Nahrungsbrei zum Magenausgang weitergeleitet.
Ringmuskulatur innen
Längsmuskulatur außen
Magenschleimhaut:
hat verschiedene Zellarten für Mikroarchitektur des Magens
Belegzellen:
Herstellung von Salzsäure, Magensäure, Intrinsic factor= ermöglicht, dass Vitamin B12 im Darm aufgenommen wird, wichtig für Bildung von Rotkörperchen
Wenn Magen entfernt, keine Bildung möglich B12 wird intramuskulär alle 12 WO gespritzt
Hauptzellen:
Bildung der Eiweißspaltenden Enzyme (Pepsinogene nicht aktiv, Pepsine aktiv)
Nebenzellen:
Bilden Magenschleim
Magensaft:
Ca. 2 l Magensaft täglich, seine Bestandteile sind:
Salzsäure: pH-Wert des Magensaftes nach Nahrungsaufnahme einen Wert von 1–2, greift durch seinen Säuregrad Eiweiße an. Salzsäure wirkt als Desinfektionsmittel gegen mit Nahrung aufgenommene Bakterien und Viren.
Enzyme, Pepsinogene und Pepsine:
Pepsinogene werden durch Magensäure in aktive Pepsine umgewandelt.
Pepsine spalten Eiweiß in gröbere Bruchstücke Aminosäuren
Magenschleim:
Wesentliche Aufgabe ist Schutz d. Schleimhaut vor dem Angriff d. Salzsäure und des Pepsin, Verhinderung d. Selbstverdauung
Gestörtes Gleichgewicht zwischen schützendem Magenschleim und aggressiver Säure sind Mitursache für Entstehung eines Magengeschwürs
Intrinsic factor:
Wird von den säurebildenden Belegzellen d. Magenschleimhaut gebildet, wird benötigt, um Vitamin B12 im Dünndarm aufzunehmen. Vitamin B 12 ist für blutbildende Knochenmark unverzichtbar.
Fehlt der Intrinsic factor, entsteht die perniziöse Anämie
Blutversorgung des Magens:
Magen bekommt sauerstoffreiches Blut
Im Bauchraum zweigt ein kräftiger Arterienstamm ab, der sich in drei Äste für Magen, Leber und Milz aufteilt.
Von der oberen Eingeweideschlagader gehen Äste zum Zwölffingerdarm, Magen und Bauchspeicheldrüse ab.
Die untere Eingeweideschlagader zweigt sich bogenförmig auf und versorgt die untere Hälfte des Dickdarms und den größten Teil des Mastdarms.
Bauchorgane sammeln ihr venöses Blut in einem gemeinsamen System, aus dem die Pfortader hervorgeht, diese bringt das Blut direkt zur Leber.
Nerven:
Nerv vagus erhöht Magensäure und Magensaftproduktion.
Nerv vagus gehört z. Parasympatikus steigert die Magensaftsekretion
Gastritis:
Definition: Entzündung d. Magenschleimhaut, die unterschiedliche Ursachen haben kann.
Ursachen:
- Gastritis : 2–5 % Autoimmun-Gastritis Körper erkennt eigenes Gewebe nicht mehr
Atrophie: wenig bis keine Salzsäure, kein Intrinsic-Factor, perniziöse Anämie
- Gastritis: 80–85 % bakterielle Gastritis Helicobacter pylori
- Gastritis: chemisch-toxische Gastritis exogene (Pharmaka, Genussgifte, Gifte …)
Endogene Gallensäuren, Stress …
Symptome:
Keine typischen Symptome nur 50 % Symptome wie Oberbauchschmerzen, Sodbrennen, Übelkeit, Völlegefühl
Diagnose:
1) Endoskopie (Magenspiegelung)
2) Test, um Helicobacter pylori eventuell nachzuweisen
3) Biopsie
Therapie:
B-Gastritis 2 Antibiotika(da Bakterien ziemlich resistent sind über 10–15 Tage) + Omeprazol (Keimausrottung)
Alle Gastritis Antazida (Maaloxan)
H2-Antagonisten (Sostril, Pepdul)
Mobilität Regulatoren (Paspertin)
Protonenpumpenhemmer (Omeprazol)
Ulkus Krankheit:
- Ulkus ventriculi (Magengeschwür) meist kleine Kurvatur (rechts)
- Häufiger Ulkus duodeni (Zwölffingerdarm) meist erste 3 cm des Bulbus
Ursachen:
Wenn es zu einem Ungleichgewicht zwischen aggressiven und protektiven Faktoren kommt:
Aggressive Faktoren:
- Helicobacter-Bakterien
- Magensäure und Pepsin
- Medikamente (Salicylate, Antirheumatika, Corticosteroide)
- Genussmittel (Kaffee, Alkohol, Zigaretten)
- Stress (Disstress)
- Familiäre Disposition
Schützende Faktoren:
- Gut durchblutete Magenschleimhaut
- Ausreichende Bildung von Magenschleim
Symptome:
Silent ulcers ohne Symptome
Schmerzen im Epigastrium (mittlerer Oberbach) + uncharakteristische Symptome
Diagnose:
Endoskopie, Biopsie + Untersuchung auf Helicobacter pylori
Röntgen
Therapie des unkomplizierten Ulkus:
- Normalkost
- Lebensveränderung, Stressabbau, wenig Kaffee, Alkohol
- Vermeidung exogener Noxen: Rauchen, Alkohol, Kaffee, Medikamente
- Antazida (Neutralisation der Magensäure)
- H2-Antagonisten = H2-Rezeptorenblocker
- Protonenpumpenhemmer (Omeprazol), Säure wird vermindert
Selten:
- Schleimhaut protektive Mittel
- Prostaglandin E
Komplikationen:
- Blutung: minimal, massiv am häufigsten
- Perforation: Freie gedeckt am 2häufigsten
- Pylorusstenose extrem selten
Stress Ulkus:
Wird meist als Sonderform abgegrenzt, das bei Schwerkranken durch die akute physische und psychische Stress-Situation auftritt