Autor/in: Cordula

Das Herz Seite 2

Aortenklappenstenose

Ätiologie: degenerativ (Entartung von Zellen), kongenital (ererbt), rheumatisches Fieber

Klinik: laut Buch: symptomatisch bei Verengung auf 1/3 (anders als Script: ¼ → Linksherzbelastung)

  • Linksherzhypertrophie
  • Enddiastolischer Füllungsdrucks Koronarinsuffizienz
  • Leistungsknick mit rascher Ermüdbarkeit
  • Blasses Aussehen
  • Niedriger RR mit kleiner Amplitude
  • Schwindel, Synkope
  • Belastungsdyspnoe
  • Angina Pectoris
  • Bewusstseinsstörungen unter Belastung (nur Baumann Script – in keinem Buch!)


Diagnose:

  • Klinik
  • Auskultation: Systolisches Strömungsgeräusch
  • Echo: Linksherzhypertrophie, fibrotisch verdickte oder verkalkte Aortenklappen, verminderte Klappenbeweglichkeit, verminderte Öffnungsfähigkeit
  • Herzkatheter systolische Druckgradienten zw. linken Ventrikel und Aorta, Berechnungen der Klappenöffnungsfläche, linksventrikuläre Funktionsdiagnostik und Beurteilung der Herzkranzgefäße
  • Hahnenkammform der Karotispulskurve
  • EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie, Zeichen der Druckhypertrophie

– Röntgen:

kompensierte Form: normal großes Herz,

terminale Dilatation: Linkshypertrophie und poststenotische Dilatation der Aorta Ascendens

Therapie:

  • Konservativ: wie bei Herzinsuffizienz, Endokarditisprophylaxe, aber keine ACE Hemmer, Gefahr der zerebralen Minderdurchblutung, keine Digitalis nutzt nichts!
  • Operativ: Klappenersatz bei Belastungsdyspnoe ab NYHA Stufe 3, Synkopen, hoher Druckgradient über 50 mmHg oder symptomatischer Stenose

Aortenklappeninsuffizienz

Definition: mangelnde Schlussfähigkeit der Aortenklappe

Symptome:

Lange Zeit asymptomatisch in Folge der großen Kompensationsbreite des linken Ventrikels

  • unbemerkte Entwicklung der Linksherzhypertrophie
  • Wasserhammerpuls (große RR Amplitude)
  • Palpitationen
  • Rasche Ermüdbarkeit
  • Angina Pectoris Beschwerden
  • Zeichen der Linksherzinsuffizienz (Dyspnoe, Lungenstauung)
  • Diastolisches Strömungsgeräusch über A. femoralis

Diagnose:

Klinik

  • Große RR-Amplitude (niedriger diastolischer Wert, da fehlende Windkesselfunktion)
  • Auskultation: hochfrequentes sofort Diastolikum mit Descendo-Charakter
  • EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie
  • Rö-Thorax: Vergrößerung des linken Ventrikels, Aorten konfiguriertes Herz
  • Echo: Flatter Bewegung der Mitralklappen in der Diastole durch zurückströmendes Blut
  • Linksherzkatheter: Quantifizierung der Aorteninsuffizienz durch Bestimmung der Regurgitationsfraktion in den linken Ventrikel und Messung des Druckgradienten der Artenklappe

Therapie:

  • konservativ: wie bei Herzinsuffizienz sowie Endokarditisprophylaxe
  • operativ: bei Auftreten von Belastungsdyspnoe oder Schädigung des linken Ventrikels oder Regurgitationsfraktion von 30 %

5) Koronare Herzkrankheit (KHK)

Definition: KHK entsteht durch Manifestation der Arteriosklerose an den Koronararterien. Durch stenosierende Gefäßprozesse kommt es im Rahmen der Durchblutungsstörung zu einem Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und O2-Angebot im abhängigen Muskel areal.

  • Erst bei 75 % Stenose zeigt sich AP-Symptomatik
  • koronare Reserve kann nicht mehr ausgeschöpft werden (bei erhöhtem O2-Bedarf) kann Myokard normalerweise vermehrt durchblutet werden, ist bei KHK nicht mehr möglich
  • weltweit die häufigste Todesursache

Ursachen:

Risikofaktoren 1. Ordnung:

  • Familiäre Disposition
  • Alter
  • Männliches Geschlecht
  • Hyperlipoproteinämie
  • Arterieller Hypertonus
  • Diabetes mellitus
  • Nikotinabusus
  • Adipositas

Risikofaktoren 2. Ordnung:

  • Bewegungsmangel
  • Negativer Stress
  • Hyperfibrinogenämie
  • Hyperhomocysteinämie

Manifestationsformen:

a) latente KHK = asymptomatische Form (stumme Ischämie)

b) manifeste Form = symptomatische KHK
Klinik:

1) Angina Pectoris

a) stabile AP: regelmäßiges Auftreten, Ansprechen auf Nitrate (Einteilung nach CSS *→ Von Ruheangina bis unter schwerer Belastung)

b) instabile AP: jede Erstangina, häufig neu auftretende De-novo-Angina-Pectoris, Crescendo-Angina (mit zunehmender Stärke, Dauer und Häufigkeit), Ruheangina,

Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler AP, zunehmender Nitrat bedarf

c) Sonderformen: Prinzmetal-Angina (tritt in Ruhe auf, ohne Provokation; Spasmus einer Koronararterie → reversible ST-Erhebung ohne Erhöhung von Enzymen im Serum), walking through Angina (Beschwerden verschwinden beim Gehen), Angina Dekubitus (tritt im Liegen/Schlaf auf)

2) Myokardinfarkt

3) Ischämische Herzmuskelschädigung mit konsekutiver Herzinsuffizienz

4) Herzrhythmusstörungen

5) Manifestation der KHK

6) Plötzlicher Herztod

* CSS = Canadian-Cardiovascular-Society

0: stumme Ischämie

I: Angina Pectoris nur bei schwerer körperlicher Anstrengung

II: geringere Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Belastung

III: erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch Angina Pectoris

IV: Angina bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

Diagnostik:

1. Entscheidung, stabil oder nicht

2. Anamnese: welche Symptome, wann zuerst, Schmerzcharakter, Nitrat Einfluss→, belastungsabhängiger/unabhängiger Schmerz

3. EKG: in 50 % der Fälle unauffällig, das zu frisch, ansonsten: T-Negativierung, ST-Senkung

4. Laborparameter:

Troponin I oder T

CK

CK-MB

GOT

LDH

→-GT

BCA

5. Echokardiografie: Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, Ejektionsfraktion (=Anteil der Menge des Blutes, die sich am Ende der Diastole in der Herzkammer befindet)

6. Stressecho: nicht akut! Wandbewegungsstörungen werden sichtbar.

7. Thallium-Myokardszintigrafie: zeigt Speicherdefekte unter Belastung infolge Myokardischämie oder aufgrund von Myokardnarben

8. Linksherzkatheter: Koronarangiografie, Lävokardiografie

9. Röntgen-Thorax: Kalk Ablagerungen, Herzschatten, Stauungszeichen, pulmonale Begleiterkrankungen

10. Belastungs-EKG: ST-Streckensenkungen

Therapie der instabilen Angina Pectoris (Innere Buch):

  • Antikoagulation (Heparin 5- 10 000 iE/H als Bolus iv, dann 1000 iE/H als Dauerinfusion> Einstellung auf die 1,5 – 2fache PTT)
  • ASS 100 mg tägl. Per OS initial 500 mg iv.
  • Nitrate: 1–6 mg Nitroglyzerin/h iv
  • Betablocker: z. B.: Atenolol (Tenormin – mal 100 mg /Tag)
  • Evtl.: thrombolytische Therapie

Therapie bei stabiler Angina Pectoris (Script):

1) Ausschaltung von Risikofaktoren

2) Medikamente: Ziel ist die Entlastung des Herzens

Glyceroltrinitrat: Nitroglyzerin 1–2(-3) Kapsel zu 0,8 mg Sublingual; ein Sprühstoß entspricht 0,4 mg

Nitrate: Vasodilatator (z. B.: Corangin, Isoket, Ismo)

Dauertherapie: ISMN 20 – 80 mg/D; ISDN 120 mg/d

Molsidomin: Vasodilatator (z. B.: Corvaton) 2- 16 mg/d

Betablocker: Senkung des O2-Bedarfes durch Senkung der Herzfrequenz, des RR und der Kontraktilität, Schutz vor Herzrhythmusstörungen (z. B.: Beloc Zoc, Sotalol)

Kalziumantagonisten: besonders bei Koronarspasmus antianginös wirksam; RR-Senkung, dadurch Senkung des O2-Bedarfes (Adalat ist kontraindiziert → coronary steal Syndrom); z. B.: Bayotensin, Isoptin

ASS, Ticlopidin, Clopidogrel: Thrombozyten Aggretationshemmer

Fett/Cholesterin Senkung: Sortis (Atorvastin)

3) Revaskularisation:

a) PTCA im Rahmen einer Koronarografie, aber Restenosierungen regelmäßig

b) Bypass – OP (ACVB; IMA)

Pflegerische Maßnahmen:

1. Doc-Info

2. Patient ins Bett bringen, nicht allein lassen.

3. bequeme Lagerung, O. K. schräg aufrichten, Herzbettlage

4. Vitalzeichen Kontrolle.

5. O2-Gabe, sofort, 2–4 L/min

6. Nitro-Spray bei RR über 110 mm HG systolisch (Ohne Anordnung→→→→→)

7. ärztliche Anordnung abwarten

Im weiteren Verlauf:

1) Bettruhe nach Anordnung

2) Prophylaxen

3) Auf regelmäßigen Stuhlgang achten

4) Mobilisation in Begleitung

5) Risikofaktoren reduzieren

6) Für Gespräche zur Verfügung stehen

6) Herzinfarkt

Definition: umschriebener irreversibler Untergang von Herzmuskelanteilen infolge unzureichender O2-Zufuhr durch meist thrombotischen Verschluss des versorgenden Abschnitts der Herzkranzgefäße

Ursache:

– meist auf dem Boden einer KHK

– akut meist durch das Aufbrechen einer ulzerösen atherosklerotischen Plaque und Bildung eines Gefäß verschließenden Thrombus

Einteilung:

Es gibt verschiedene Infarkt formen, die sich unterscheiden hinsichtlich

  • ihrer Lokalisation in den verschiedenen Herzwänden (z. B. Vorderwand-, Hinterwand-, Seitenwandinfarkt)
  • Des Schadens, den sie in den jeweiligen Herzwänden verursachen (transmuraler = gesamte Myokard Muskulatur oder nicht transmuraler Infarkt = subendokardiale Nekrosen).
Das Herz

Eine dieser Herzkranzarterien (= RIVA = Ramus Interventricularis anterior = vordere absteigende Arterie) versorgt die Vorderwand, zahlreiche Nebenäste dieses Gefäßes (= Septal äste) das Septum, ein Gefäß die Seitenwand (= Ramus circumflexus = Herz umgreifende Arterie) und ein Gefäß die Hinterwand (rechte Herzkranzarterie = Hinterwandarterie). Wenn sich eines dieser Gefäße verschließt (etwa durch Blutgerinnsel) (Abb. 2)

Herz Kreislauf

Klinik:

  • lang anhaltende AP Beschwerden, Nitro negativ (20 % der Infarkte ohne Schmerzen)
  • Angst bis Todesangst, vegetative Begleitsymptome wie Luftnot, Schweißausbruch etc., Vernichtungsgefühl
  • Akutphase: Rhythmusstörungen (je nach Lokalisation des Infarktes)
  • RR Abfall oder Anstieg
  • Supraventrikuläre Tachykardien (Kammerflimmern/-Flattern)
  • Ggf. Puls Veränderungen (können brady-, Tachykarde)
  • Herzinsuffizienz
  • Auskultation evtl. Perikardreiben
  • Dyspnoe, Tachypnoe oder Orthopnoe
  • Ausstrahlende retrosternale Schmerzen (siehe Bild)
  • Erbrechen, Übelkeit
  • EKG-Veränderungen
  • Enzym Veränderungen

Bei Diabetikern häufiger stummer Infarkt, wegen autonomer Neuropathie!

Diagnostik:

  • Klinik
  • Infarkt typisches EKG (Initial: Erstickungs T, nach den ersten Stunden: Hebung der ST-Strecke)
  • Infarkt typischer Enzym verlauf
EKG Bild

EKG, typischerweise sieht man im EKG bestimmte Veränderungen des Kurvenverlaufes (Abb. 4), die in Hebungen (= positiver Verlauf) der ST-Strecke bestehen. Je nachdem, in welchen der zwölf EKG-Ableitungen diese Kurvenveränderungen gesehen werden, kann man den Infarkt lokalisieren (Vorderwand, Hinterwand, Seitenwand, usw.).

Wichtig: erst 2 EKG Ableitungen im Abstand von 24 Stunden schließen einen Infarkt aus. Bei der EKG-Auswertung wird zwischen Q-Zacken Infarkt (transmuraler Infarkt) mit schlechter Akut Prognose und relativ guter Langzeitprognose und nicht-Q-Zacken-Infarkt (nicht transmuraler Infarkt) mit relativ guter Akut Prognose und schlechter Langzeitprognose unterschieden.

1. Stadium: Erstickungs-T, ST-Elevation

2. Stadium: Abnahme der ST-Elevation, R-Verlust, terminal negative Welle

3. Stadium: alter Infarkt, tiefes Q, kleiner R Aufbau

Laboruntersuchungen

Labor Untersuchung bei Herz Erkrankungen

Echokardiografie: Nachweis typischer Infarkt Komplikationen, Abschätzung des Ortes und des Umfanges des Myokardinfarktes

Röntgen: bei zunehmender Linksherzinsuffizienz, vermehrte interstitielle Zeichnung, bei Perikarderguss, Vergrößerung der Herzsilhouette

Therapie:

Prähospital:

  • bei kardiogenem Schock O. K. hoch, Beine tief lagern, um Lungenödem vorzubeugen und Herz zu entlasten
  • O2-Zufuhr 2-4l/min
  • Nitrate (Nitrolingualspray) um Herz zu entlasten, nur wenn RR systolisch über 100 mmHg ist
  • Heparin: 5000 IE Bolus und Ass 250 – 500 mg i. V.
  • Analgesie (z. B. Morphin) und Sedierung (z. B.: Diazepam 5–10 mg i. V.)
  • Prophylaxe von Herzrhythmusstörungen durch Gabe von →-Blockern (wenn keine Herzinsuffizienz vorliegt)

Intensivstation:

  • EKG und hämodynamisches Monitoring
  • Nitrat Perfusor (meist 1–4 mg/h), ggf. zusätzlich CA-Antagonisten. →- Blocker senken Frühletalität; ACE Hemmer (Hypotonie vermeiden)
  • Sedierung zur Beruhigung, Abschirmung
  • Analgetika
  • O2-Inhalation
  • Thrombolyse (wenn Beginn des Infarkt-Ereignisses nicht länger als 6–12 Stunden zurückliegt) oder Akut-PTCA
  • Temperatur-Kontrolle alle 4–6 Stunden
  • ZVD 6 stündlich
  • Auf Symptome des kardiogenen Schocks achten (Rasseln, Brodeln beim Atmen, motorische Unruhe, Somnolenz, Koma, kalt schweißige/blasse Haut)
  • Stressfaktoren ausschalten

Normalstation:

  • Mobilisation
  • Rehabilitation, Frühmobilisation nach Stufenplan, nach Akutkrankenhaus Verlegung in AHB
  • Schocks achten (Rasseln, Brodeln beim Atmen, motorische Unruhe, Somnolenz, Koma, kalt, schweißige/blasse Haut)
  • Stressfaktoren ausschalten

Alltag:

Sekundäre Prävention

Pflegerische Maßnahmen:

1. Beobachtung und Doku des Befindens
2. Vitalzeichen Überwachung.
3. Überwachung der medikamentösen Therapie.
4. Bilanzierung
5. Bettruhe nach Anordnung.
6. Hilfe bei der Körperpflege.
7. Prophylaxen (wichtig Obstipation + Thromboseprophylaxe)
8. Ernährung: leichte Kost
9. Auf Ausscheidungen achten.
10. Psychische Entlastung.
11. Atemgymnastik, Mobilisation über ca. 2 Wochen
12. Schulung des Patienten, Risikofaktoren ausschalten.

Nur mal so zum Lesen …

Medikamentöse Langzeittherapie

Acetylsalicylsäure: Thrombozyten Aggretationshemmer Dosis: 100 mg/d

Betablocker: ohne intrinsische symptomatische Aktivität

ACE-Hemer und Angiotensin-II Blocker: zur Verbesserung des Remodeling Prozesses des Ventrikels und zur Reduzierung des Ventrikel Volumens

Vitamin E: senkt das Risiko für Herzinfarkte Dosis: 400 mg/d

Antikoagulation: nur indiziert bei schlechter Ventrikelfunktion oder Thromben im Bereich der Ventrikel

Diuretika: bei manifester Herzinsuffizienz zur Kompensation von Wasser und Natrium Retention

Nitrate zur symptomatischen Therapie einer Postinfarkt-Angina

Antiarrhytmika: routinemäßig nicht nach Infarkt indiziert; durch proarrhythmische Effekte evtl. Verschlechterung der Prognose

Cholesterinsynthesehemmer: z. B.: Pravasin (Pravastatin), Mevonacor, Sortis (Atorvastin), Lipobay zur Senkung des LDL-Cholesterins unter 100 mg/dl; Minderung der Gesamtmortalität bei KHK Patienten und Postinfarktpatienten unter 30 %

Komplikationen

Frühkomplikationen

  • Rhythmusstörungen
  • Herzschwäche.

Spätkomplikationen

  • Einriss der Herzwand (= Kammerruptur)
  • Septumperforation
  • Septumruptur, „Septumperforation“ oder „Infarkt bedingtem Ventrikelseptumdefekt“.
  • Herzschwäche.
  • Papillarmuskelabriß
  • Herzklappenfehler.
  • Embolie
  • Herzwand Aussackung (= Aneurysma)Sie entsteht, wenn die weiche Herzwand durch den Druck des Blutes in der Herzkammer ausgebeult wird. Dadurch entsteht ein der Herzkammer angehängter Sack, dessen Wand aus dünnen, jedoch sehr haltbarem Narbengewebe besteht, sodass die Gefahr des Platzens nur sehr gering ist. Ein Aneurysma beinhaltet drei Gefahren: Es bläst sich mit jedem Herzschlag auf, sodass ein großer Teil des Blutes, der eigentlich aus der Kammer in den Kreislauf ausgepumpt werden sollte, in diesem Sack verschwindet. Hierdurch kann eine Herzschwäche ausgelöst werden. Patienten mit einem Aneurysma haben eine deutlich verminderte Lebenserwartung, ebenso wie Patienten, bei denen kein Aneurysma entstanden ist, bei denen aber wegen der Größe des Herzinfarktes eine Herzschwäche entstanden ist.
  • Herzbeutel- (= Perikard)Erguss
  • Plötzlicher Herztod (ganz überwiegend bedingt durch Herzrhythmusstörungen, die in dem vernarbten Infarkt Gewebe)

Therapie

Frischer Herzinfarkt

Lyse

Infarkte entstehen durch den Verschluss eines Koronargefäßes durch ein Blutgerinnsel. Man versucht daher, dieses Gerinnsel wieder aufzulösen, indem man auflösende (= lysierende) Medikamente verabreicht. Solche Medikamente sind z. B. Streptokinase oder rt-PA. Werden Sie sehr früh zu Beginn des Infarktes eingesetzt, kann man die Entstehung des Infarktes und das Absterben des Herzmuskels mehr oder weniger vollständig verhindern. Sinnvoll ist eine solche Lyse innerhalb von 6 Stunden nach dem Beginn des Infarktes (= nach dem Beginn der Beschwerden), optimal ist der Behandlungsbeginn so kurz nach dem Beginn der Beschwerden wie möglich. Lysierende Medikamente können nur intravenös, d. h. mit einer Infusion gegeben werden.

Ballonerweiterung (= PTCA)

Gelingt es mit lysierenden Medikamenten nicht, das Gerinnsel aufzulösen, kann man versuchen, es mechanisch zu zerstören. Hierzu führt man eine Herzkatheteruntersuchung durch, durchstößt das Gerinnsel mit einem feinen Draht und zerteilt es durch einen aufblasbaren Luftballon in viele mikroskopisch kleine Teile.

Es gibt Kliniken, in denen eine solche PTCA bereits als erste Maßnahme, d. h. auch vor einer Lyse durchgeführt wird. Ob dies eine sicherere Methode zur Behandlung des akuten Herzinfarktes ist, als die Lyse, ist derzeitig noch ungeklärt und wird untersucht. Nach ersten Ergebnissen dieser Untersuchungen scheint die Behandlung der Lyse ebenbürtig zu sein.

Aspirin®

Dieses Medikamentes verhindert die Verklumpung von Blutplättchen und somit die Entstehung von Blutgerinnseln. Man setzt Aspirin schon sehr früh im Infarkt Verlauf (mit Beginn der Beschwerden), weil die ersten Infarkt-Beschwerden oft zu einem Zeitpunkt auftreten, zu dem sich noch kein Blutgerinnsel entwickelt hat, das das Koronargefäß vollständig verstopft. Mit der Aspirin Gabe will man die Entwicklung eines vollständigen Gefäßverschlusses vermeiden.

Wenn man beispielsweise durch eine Lyse das verstopfende Blutgerinnsel aufgelöst hat, verbleibt an der Infarktarterie eine Verengung respektive geschädigte Gefäßwand. Hier kann es auch nach der erfolgreichen Lyse zu einem wieder Verschluss kommen. Das Aspirin soll einen solchen Wiederverschluss verhindern.

Nitrat

Nitrate sind Medikamente, die Herzkranzgefäße erweitern und durch die Umverteilung des Blutes in die großen Venen des Körpers die Durchblutung des Herzmuskels verbessert. Durch die Gabe von Nitraten soll daher versucht werden, das Infarkt areal durch die Verbesserung der Durchblutung zu verkleinern. Zudem wirkt es schmerzlindernd.

Nach dem Herzinfarkt

Ballonerweiterung (= PTCA)

Wenn die Herzkatheteruntersuchung zeigt, dass die Infarktarterie zwar durch eine Lyse wieder eröffnet werden konnte, das Gefäß aber hochgradig verengt ist, führt man, zur Verhinderung eines erneuten Verschlusses dieser Arterie, eine Ballonerweiterung durch. Dieses Verfahren ist nur sinnvoll, wenn der Herzmuskel im Infarkt Gebiet nicht vollständig abgestorben ist, was durch EKG und andere Untersuchungen (z. B. Myokardszintigrafie, Stress-Echokardiografie) geprüft werden kann. Der lebensverlängernde Aspekt einer solchen PTCA des Infarkt-Gebietes ist z.Z. nicht zweifelsfrei geklärt. Ebenfalls unklar ist, ob die späte Wiedereröffnung eines Infarkt-Gefäßes Wochen nach dem Infarkt sinnvoll ist oder nicht (Theorie der offenen Infarktarterie).

Aortokoronaren Bypass-Operation

Wenn die Herzkatheteruntersuchung nach dem Infarkt zeigt, dass neben der Infarktarterie weitere Herzkranzgefäße verengt sind, muss man befürchten, dass sich auch hier zukünftig Infarkte ereignen können. In vielen Fällen führt man in solchen Fällen eine Ballonerweiterung (PTCA) oder Bypass-Operation durch, um die Gefahr zukünftiger Infarkte zu vermindern.

Die Frage, ob man solche zusätzlichen koronar Verengungen durch eine Ballondilatation oder Bypass-Operation behandelt, kann nicht pauschal entschieden werden. Hier muss berücksichtigt werden, welche Folgen der Infarkt auf die Funktion der Herzkammer hatte, ob noch lebender Herzmuskel im Infarkt Gebiet vorhanden ist, wie viele weitere Koronargefäße verengt sind, wo diese Verengungen gelegen sind und wie hochgradig sie sind.

Nitrate

Nach einem Herzinfarkt dienen Nitrate ausschließlich zur Behandlung evtl. auftretender Angina pectoris. Patienten, die nach einem Infarkt keine Angina pectoris haben, benötigen keine Nitrate.

Aspirin

Aspirin soll verhindern, dass sich an der (wiedereröffneten) Infarktarterie oder an anderen verengten Koronargefäßen erneut ein Verschluss und damit ein erneuter Herzinfarkt ereignet. Aus vielen Untersuchungen ist bekannt, dass jeder Patient mit koronarer Herzerkrankung, mit oder ohne bereits erlittenen Herzinfarkt Aspirin erhalten sollte, weil es seine Lebenserwartung verlängert.

ß-Blocker

ß -Blocker (sprich: Betablocker) vermindern die Herzarbeit, senken den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, senken den Blutdruck und wirken gegen Herzrhythmusstörungen. Sie sollten daher bei allen Patienten nach erlittenem Herzinfarkt in ausreichender Dosis eingesetzt werden, weil zweifelsfrei erwiesen wurde, dass sie das Leben von Infarktpatienten verlängern.

Seit Kurzem setzt man ß-Blocker auch bei großen Infarkt-Narben ein, um der Entwicklung einer Herzschwäche entgegenzuwirken. Hier müssen diese Medikamente jedoch sehr vorsichtig eingesetzt werden!

Calciumantagonisten

Sie haben in der Behandlung von Patienten nach Herzinfarkt kaum noch eine Bedeutung. Es sei denn, dass Angina pectoris auftritt, die mit einer Ballonerweiterung, Bypass-Operation oder mit den bereits genannten Medikamenten nicht beherrscht werden kann oder dass eine Bluthochdruckkrankheit vorliegt, die mit den hierzu geeigneten Medikamenten nicht ausreichend behandelt werden kann. Gefährlich sind dabei akut, d. h. schnell wirkende Calcium-Antagonisten, die bei Patienten nach einem Herzinfarkt strikt vermieden werden sollten.

Antiarrhytmika

Mittel gegen Herzrhythmusstörungen sind bei Patienten nach einem Herzinfarkt besonders gefährlich, weil sie die u.U. lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen nicht nur unterdrücken, sondern sogar noch fördern und auslösen können. Sie dürfen daher bei Patienten nach einem Herzinfarkt nur gegeben werden, wenn die unbedingte Notwendigkeit zu ihrer Gabe zuvor eingehend untersucht worden ist. Antiarrhytmika dürfen in diesen Fällen nicht ambulant gegeben werden. Es ist vielmehr notwendig, den Beginn der Anwendung und die Einstellung auf die erforderliche Dosis während eines Krankenhausaufenthaltes durchzuführen. Nur hier können evtl. auftretende, durch das Medikament ausgelöste schwerwiegende und u.U. tödliche.

Rhythmusstörungen sofort erkannt und behandelt werden.

ACE-Hemmer

Dies sind Medikamente zur Erweiterung von Blutgefäßen im Körper. Sie senken den Blutdruck und erleichtern dem durch den Infarkt geschädigten Herzmuskel die Arbeit. Durch den lebenslangen Einsatz dieses Medikamentes kann man die Lebenserwartung von Infarktpatienten verlängern und der späten Entstehung der gefürchteten Herzschwäche vorbeugen.
Behandlung der Risikofaktoren.

Durch diätetische Maßnahmen, Gewichtsreduktion und Medikamente muss man die Risikofaktoren für das Herz (erhöhte Blutfettwerte, Blutzuckerkrankheit, erhöhten Blutdruck) effektiv behandeln, um ein Fortschreiten der Herzkrankheit zu verhindern. Dabei muss man beachten, dass unter anderem der Blutcholesterinspiegel bei Herzinfarktpatienten stärker abgesenkt werden muss (auf weniger als 200 mg%) als bei Patienten, die noch keine Herzkrankheit haben,

besonders wichtig ist die Aufgabe des Zigarettenrauchens. Man weiß, dass Menschen, die nach einem Infarkt weiter rauchen, ein mehrfach erhöhtes Risiko haben, einen erneuten Herzinfarkt zu erleiden als Menschen, die mit dem Rauchen aufgehört haben. Nikotinpflaster und nikotinhaltiges Kaugummi können bei der Raucherentwöhnung helfen.

Weitere Quellen zu Erkrankungen des Herzens
Erkrankungen des Herzens

Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Herz-Kreislauf-Erkrankungen 2

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