Autor/in: Cordula

Das Herz Seite 2

Aortenklappenstenose

Ätiologie: degenerativ (Entartung von Zellen), kongenital (ererbt), rheumat. Fieber

Klinik: laut Buch: symptomatisch bei Verengung auf 1/3 (anders als Script: ¼ ? Linksherzbelastung)

  • Linksherzhypertrophie
  • Enddiastolischer Füllungsdruck ? Koronarinsuffizienz
  • Leistungsknick mit rascher Ermüdbarkeit
  • Blasses Aussehen
  • Niedriger RR mit kleiner Amplitude
  • Schwindel, Synkope
  • Belastungsdyspnoe
  • Angina Pectoris
  • Bewusstseinsstörungen unter Belastung (nur Baumann Script – in keinem Buch!)

Diagnose:

  • Klinik
  • Auskultation: Systol. Strömungsgeräusch
  • Echo: Linksherzhypertrophie, fibrotisch verdickte oder verkalkte Aortenklappen, verminderte Klappenbeweglichkeit, verminderte öffnungsfähigkeit
  • Herzkatheter ? systolische Druckgradienten zw. linken Ventrikel und Aorta, Berechnungen der Klappenöffnungsfläche, linksventrikuläre Funktionsdiagnostik und Beurteilung der Herzkranzgefäße
  • Hahnenkammform der Karotispulskurve
  • EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie, Zeichen der Druckhypertrophie

– Röntgen:

kompensierte Form: normal großes Herz,

terminale Dilatation: Linkshyertrophie und poststenotische Dilatation der Aorta ascendens

Therapie:

  • konservativ: wie bei Herzinsuffizienz, Endokarditisprophylaxeaber keine ACE Hemmer ? Gefahr der zerebralen Minderdurchblutungkeine Digitalis ? nutzt nichts!
  • operativ: Klappenersatz bei Belastungsdyspnoe ab NYHA Stufe 3, Synkopen, hoher Druckgradient über 50 mmHg oder symptomatischer Stenose

Aortenklappeninsuffizienz

Def.: mangelnde Schlussfähigkeit der Aortenklappe

Symptome:

Lange Zeit asymptomatisch in Folge der großen Kompensationsbreite des linken Ventrikels

  • unbemerkte Entwicklung der Linksherzhypertrophie
  • Wasserhammerpuls (große RR Amplitude)
  • Palpitationen
  • Rasche Ermüdbarkeit
  • Angina Pectoris Beschwerden
  • Zeichen der Linkherzinsuffizienz (Dyspnoe, Lungenstauung)
  • Diastolisches Strömungsgeräusch über A. femoralis

Diagnose:

Klinik

  • Große RR-Amplitude (niedriger diastol. Wert, da fehlende Windkesselfunktion)
  • Auskultation: hochfrequentes Sofortdiastolikum mit Descendo-Charakter
  • EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie
  • Rö-Thorax: Vergrößerung des li Ventrikels, aortenkonfiguriertes Herz
  • Echo: Flatterbewegung der Mitralklappen in der Diastole durch zurückströmendes Blut
  • Linksherzkatheter: Qauntifizierung der Aorteninsuffizienz durch Bestimmung der Regurgitationsfraktion in den linken Ventrikel und Messung des Druckgradienten der Artenklappe

Therapie:

  • konservativ: wie bei Herzinsuffizienz sowie Endokarditisprohylaxe
  • operativ: bei Auftreten von Belastungsdyspnoe oder Schädigung des linken Ventrikels oder Regugitationsfraktion von 30%

Arbeitsblatt: Herzklappenvitien

5) Koronare Herzkrankheit (KHK)

Def.: KHK entsteht durch Manifestation der Arteriosklerose an den Koronarartherien. Durch stenosierende Gefäßprozesse kommt es im Rahmen der Durchblutungsstörung zu einem Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und O2-Angebot im abhängigen Muskelareal

  • erst bei 75% Stenose zeigt sich AP-Symptomatik
  • koronare Reserve kann nicht mehr ausgeschöpft werden (bei erhöhtem O2-Bedarf) kann Myokard normalerweise vermehrt durchblutet werden, ist bei KHK nicht mehr möglich)
  • weltweit die häufigste Todesursache

Ursachen:

Risikofaktoren 1. Ordnung:

  • Familiäre Disposition
  • Alter
  • Mänliches Geschlecht
  • Hyperlipoproteinämie
  • Arterieller Hypertonus
  • Diabetes mellitus
  • Nikotinabusus
  • Adipositas

Risikofaktoren 2. Ordnung :

  • Bewegungsmangel
  • Negativer Stress
  • Hyperfibrinogenömie
  • Hyperhomocysteinämie

Manifestationsformen:

a) latente KHK = asymptomatische Form (stumme Ischämie)

b) manifeste Form = symptomatische KHK
Klinik:

1) Angina Pectoris

a) stabile AP: regelmäßiges Auftreten, Ansprechen auf Nitrate (Einteilung nach CSS *? von Ruheangina bis unter schwerer Belastung)

b) instabile AP: jede Erstangina, häufig neu auftretende De-novo-Angina-pectoris, Crescendo-Angina (mit zunehmender Stärke, Dauer und Häufigkeit), Ruhe-Angina ,

Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler AP, zunehmender Nitratbedarf

c) Sonderformen: Prinzmetalangina (tritt in Ruhe auf, ohne Provokation; Spasmus einer Koronararterie ? reversible ST-Erhebung ohne Erhöhung von Enzymen im Serum), walking through Angina (Beschwerden verschwinden beim Gehen), Angina decubitus (tritt im Liegen/Schlaf auf)

2) Myokardinfarkt

3) Ischämische Herzmuskelschädigung mit konsekutiver Herzinsuffizienz

4) Herzrhytmusstörungen

5) Manifestation der KHK

6) Plötzlicher Herztod

* CSS = Canadian-Cardiovascular-Society

0: stumme Ischämie

I: Angina Pectoris nur bei schwerer körperlicher Anstrengung

II: geringere Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Belastung

III: erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch Angina Pectoris

IV: Angina bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

Diagnostik:

1. Entscheidung, stabil oder nicht

2. Anamnese: welche Symptome, wann zuerst, Schmerzcharakter, Nitrateinfluss?, belastungsabhängiger/unabhängiger Schmerz

3. EKG: in 50 % der Fälle unauffällig, das zu frisch ansonsten: T-Negativierung, ST-Senkung

4. Laborparameter:

Troponin I oder T

CK

CK-MB

GOT

LDH

->-GT

BCA

5. Echokardiographie: Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, Ejektionsfraktion (=Anteil der Menge des Blutes, die sich am Ende der Diastole in der Herzkammer befindet)

6. Stressecho: nicht akut!, Wandbewegungstörungen werden sichtbar

7. Thallium-Myokardszintigraphie: zeigt Speicherdefekte unter Belastung infolge Myokardischämie oder aufgrund von Myokardnarben

8. Linksherzkatheter: Kornoarangiographiie, Lävokardiographie

9. Röntgen-Thorax: Kalkablaberungen, Herzschatten, Stauungszeichen, pulmonale Begleiterkrankungen

10. Belastungs-EKG: ST-Streckensenkungen


Therapie der instabilen Angina Pectoris (Innere Buch):

  • Antikoagulation (Heparin 5- 10 000 iE/H als Bolus iv, dann 1000 iE/H als Dauerinfusion-> Einstellung auf die 1,5 – 2fache PTT)
  • ASS 100 mg tägl. Per os initial 500 mg iv
  • Nitrate: 1-6 mg Nitroglycerin/h iv
  • Betablocker: z.B: Atenolol (Tenormin – mal 100 mg /Tag)
  • Evtl.: thrombolytische Therapie

Therapie bei stabiler Angina Pectoris (Script):

1) Ausschaltung von Risikofaktoren

2) Medikamente: Ziel ist die Entlastung des Herzens

Glyceroltrinitrat: Nitroglycerin 1-2(-3) Ksp zu 0,8 mg sublingual; ein Sprühstoß entspricht 0,4mg

Nitrate: Vasodilatator (z.B.: Corangin, Isoket, Ismo)

Dauertherapie: ISMN 20 – 80mg/D; ISDN 120 mg/d

Moslidomin: Vasodilatator (z.B.: Corvaton) 2- 16 mg/d

Beta-Blocker: Senkung des O2-Bedarfes durch Senkung der Herzfrequenz, des RR und der Kontraktilität, Schutz vor Herzrhytmusstörungen) (z.B: Beloc Zoc, Sotalol)

Kalziumantagonisten: besonders bei Koronarspasmus antianginös wirksam; RR-Senkung, dadurch Senkung des O2-Bedarfes (Adalat ist kontraindiziert ? coronary steal Syndrom); z.B.: Bayotensin, Isoptin)

ASS, Ticlopidin, Clopidogrel: Thromobzytenaggregationshemmer

Fett/Cholesterinsenkung: Sortis (Atorvastin)

3) Revaskularisation:

a) PTCA im Rahmen einer Korangiographie, aber Restenosierungen sehr häufig

b) Bypass – OP (ACVB;IMA)

Pflegerische Maßnahmen:

1. Doc-Info

2. Patient ins Bett bringen, nicht alleine lassen

3. bequeme Lagerung, OK schräg aufrichten, Herzbettlage

4. Vitalzeichenkontrolle

5. O2-Gabe, sofort 2-4 L/min

6. Nitro-Spray bei RR über 110 mm HG systolisch (Ohne Anordnung?????)

7. ärztliche Anordnung abwarten

Im weiteren Verlauf:

1) Bettruhe nach Anordnung

2) Prophylaxen

3) Auf regelmäßigen Stuhlgang achten

4) Mobilisation in Begeleitung

5) Risikofaktorenreduzieren

6) Für Gespräche zur Verfügung stehen

6) Herzinfarkt

Def.: umschriebener irreversibler Untergang von Herzmuskelanteilen infolge unzureichender O2-Zufuhr durch meist thrombotischen Verschluss des versorgenden Abschnitts der Herzkranzgefäße

Ursache:

– meist auf dem Boden einer KHK

– akut meist durch das Aufbrechen einer ulzerösen atherosklerotischen Plaque und Bildung eines gefäßverschließenden Thrombus

Einteilung:

Es gibt verschiedene Infarktformen, die sich unterscheiden hinsichtlich

  • ihrer Lokalisation in den verschiedenen Herzwänden (z.B. Vorderwand-, Hinterwand-, Seitenwandinfarkt)
  • des Schadens, den sie in den jeweiligen Herzwänden verursachen (transmuraler = gesamte Myokardmuskulatur oder nicht transmuraler Infarkt = subendokardiale Nekrosen).

Das Herz

Eine dieser Herzkranzarterien (= RIVA = Ramus interventicularis anterior = vordere absteigende Arterie) versorgt die Vorderwand, zahlreiche Nebenäste dieses Gefäßes (= Septaläste) das Septum, ein Gefäß die Seitenwand (= Ramus circumflexus = herzumgreifende Arterie) und ein Gefäß die Hinterwand (rechte Herzkranzarterie = Hinterwandarterie). Wenn sich eines dieser Gefäße verschließt (etwa durch Blutgerinnsel) (Abb. 2)

Herz Kreislauf

Klinik:

  • lang anhaltende AP Beschwerden, Nitro negativ (20% der Infarkte ohne Schmerzen)
  • Angst bis Todesangst, vegetative Begleitsymptome wie Luftnot, Schweissausbruch etc, Vernichtungsgefühl
  • Akutphase: Rhytmusstörungen (je nach Lokalisation des Infarktes)
  • RR Abfall oder Anstieg
  • Supraventrikuläre Tachykardien (Kammerflimmern/-Flattern
  • Ggf. Pulsvränderungen (können brady- , tachykard)
  • Herzinsuffizienz
  • Auskultation evtl. Perikardreiben
  • Dyspnoen, Tachypnoe oder Orthopnoen
  • Ausstrahlende retrosternale Schmerzen (siehe Bild)
  • Erbrechen, Übelkeit
  • EKG-Veränderungen
  • Enzymveränderungen

Bei Diabetikern häufiger Stummer Infarkt, wegen autonomer Neuropathie!!

Diagnostik:

  • Klinik
  • Infarkttypisches EKG (Initial: Erstickungs T, nach den ersten Stunden: Hebung der ST-Strecke)
  • Infarkttypischer Enzymverlauf

EKG Bild

EKGTypischerweise sieht man im EKG bestimmte Veränderungen des Kurvenverlaufes (Abb. 4), die in Hebungen (= positiver Verlauf) der ST-T-Strecke bestehen. Je nachdem, in welchen der 12 EKG-Ableitungen diese Kurvenveränderungen gesehen werden kann man den Infarkt lokalisieren (Vorderwand, Hinterwand, Seitenwand, usw.).

Wichtig: erst 2 EKG Ableitungen im Abstand von 24cStunden schließen einen Infarkt ausBei der EKG Auswertung wird zwischen Q-Zacken Infarkt (transmuraler Infarkt) mit schlechter Akutprognose und relativ guter Langzeitprognose und nicht-Q-Zacken- Infarkt (nichtransmuraler Infarkt) mit relativ guter Akutprognose und schlechter Langzeitprognose unterschieden.

1. Stadium: Erstickungs-T, ST-Elevation

2. Stadium: Abnahme der ST-Elevation, R-Verlust, terminal negative Welle

3. Stadium: alter Infarkt tiefes Q, kleiner R Aufbau

Laboruntersuchungen

Labor Untersuchung bei Herz Erkrankungen

Echokardiographie: Nachewis typischer Infarktkomplikationen, Abschätzung des Ortes und des Umfanges des Myokardinfarktes

Röntgen: bei zunehmender Linksherzinsuffizienz, vermehrte interstitielleZeichnung, bei Perikarderguss vvergrößerung der Herzsilhouette

Therapie:

Prähospital:

  • bei kardiogenem Schock OK hoch, Beine tief lagern um Lungenödem vorzubeugenb und Herz zu entlasten
  • O2-Zufuhr 2-4l/min
  • Nitrate (Nitrolingualspray) um Herz zu Entlasten, nur wenn RR systolisch über 100 mmHg ist
  • Heparin: 5000 ie Bolus und Ass 250 – 500 mg i.V.
  • Analgesie (z.B. Morphin) und Sedierung (z.B: Diazepam 5-10 mg i.V.)
  • Prophylaxe vonHerzrhytmussstörungenm durch Gabe von ?-Blockern (wenn keine Herzinsuffiziens vorliegt)

Intensivstation:

  • EKG- und hämodynamisches Monitoring
  • Nitratprefusor (meist 1-4 mg/h), ggf zusätzlich Ca-Antagonisten. ?- Blocker senken Frühletalität; ACE Hemmer (Hypotonie
  • vermeiden laut Scrpit erst später – Laut Buch sofort))
  • Sedierung zur Beruhigung, Abschirmung
  • Analgetika
  • O2-Inhalation
  • Thrombolyse (wenn Beginn des Infarktereignisses nicht länger als 6-12 Stunden zurückliegt) oder Akut-PTCA
  • Temp-Kontrolle alle 4-6 Stunden
  • ZVD 6 stündlich
  • Auf Symptome des kardiogenen Schocks achten (Rasseln, Brodeln beim Atmen, motorische Unruhe, Somnolenz, Koma, kaltschweissige/blasse Haut)
  • Stressfaktoren auschalten

Normalstation:

  • Mobilisation
  • RehabilitationFrühmobilisation nach Stufenplan, nach Akutkrankenaus Verlegung in AHB
  • Schocks achten (Rasseln, Brodeln beim Atmen, motorische Unruhe, Somnolenz, Koma, kaltschweissige/blasse Haut)
  • Stressfaktoren auschalten

Alltag:

Sekundärprevention

Pflegerische Maßnahmen:

1. Beobachtungund Doku des Befindes

2. Vitalzeichenüberwachung

3. Überwachung der medikamentösen Therapie

4. Bilanzierung

5. Bettruhe nach Anordnung

6. Hilfe bei der Körperpflege

7. Prophylaxen (wichtig Obstipations + Thrombosepro)

8. Ernährung: leichte Kost

9. Auf Auscheidungen achten

10. Psychische Entlastung

11. Atemgymnastik, Mobilisation über ca 2 Wochen

12. Schulung des Patienten, Risikofaktoren ausschalten

Nur mal so zum Lesen…

Medikamentöse Langzeittherapie

Acetylsalicylsäure: Thromocytenaggregationshemmenr Dosis: 100 mg/d

Betablocker: ohne intrinsische symptomatische Aktivität

ACE-Hemer und Angiotensin-II Blocker: zur Verbesserung des Remodeling Prozesses des Ventrikels und zur Reduzierung des Ventrikelvolumens

Vitamin E: senkt das Risiko für Herzinfarkte Dosis: 400 mg/d

Antikoaguation: nur indiziert bei schlechter Ventrikelfunktion und oder Thrombem im Berreich der Ventrikel

Diuretika: bei manifester Herzinsuffizienz zur Kompensation von Wasser und Natriumretention

Nitrate zur symptomatischen Therapie einer Postinfarkt-Angina

Antiarrhytmika: routinemäßig nicht nach Infarkt indiziert; durch proarrhytmische ffekte evtl Verschlechterung der Prognose

Cholesterinsynthesehemmer: z.B: Pravasin (Pravastatin), Mevonacor, Sortis (Atorvastin), Lipobay zur Senkung des LDL-Cholesterins unter 100 mg/dl; Minderung der Gesamtmortalität bei KHK Patienten und Postinfarktpatienten unter 30 %

Komplikationen

Frühkomplikationen

  • Rhythmusstörungen
  • Herzschwäche.

Spätkomplikationen

  • Einriß der Herzwand ( = Kammerruptur)
  • Septumperforation
  • “Septumruptur”, “Septumperforation” oder “infarktbedingtem Ventrikelseptumdefekt”.
  • Herzschwäche.
  • Papillarmuskelabriß
  • Herzklappenfehler.
  • Embolie
  • Herzwandaussackung (= Aneurysma)Sie entsteht, wenn die weiche Herzwand durch den Druck des Blutes in der Herzkammer ausgebeult wird. Dadurch entsteht ein der Herzkammer angehängter Sack, dessen Wand aus dünnen, jedoch sehr haltbarem Narbengewebe besteht, sodaß die Gefahr des Platzens nur sehr gering ist. Ein Aneurysma beinhaltet 3 Gefahren:Es bläst sich mit jedem Herzschlag auf, sodaß ein großer Teil des Blutes, der eigentlich aus der Kammer in den Kreislauf ausgepumpt werden sollte, in diesem Sack verschwindet. Hierdurch kann eine Herzschwäche ausgelöst werden. Patienten mit einem Aneurysma haben eine deutlich verminderte Lebenserwartung, ebenso wie Patienten, bei denen kein Aneurysma entstanden ist, bei denen aber wegen der Größe des Herzinfarktes eine Herzschwäche entstanden ist.
  • Herzbeutel- (= Perikard-)erguß
  • Plötzlicher Herztod (Ganz überwiegend bedingt durch Herzrhythmusstörungen, die in dem vernarbten Infarktgewebe )

Therapie (etwas allgemeine aber ganz nette Texte)

Frischer Herzinfarkt

“Lyse”

Infarkte entstehen durch den Verschluß eines Koronargefässes durch ein Blutgerinnsel. Man versucht daher, dieses Gerinnsel wieder aufzulösen, indem man auflösende (= lysierende) Medikamente verabreicht. Solche Medikamente sind z.B. Streptokinase oder rt-PA. Werden sie sehr früh zu Beginn des Infarktes eingesetzt kann man die Entstehung des Infarktes und das Absterben des Herzmuskels mehr oder weniger vollständig verhindern. Sinnvoll ist eine solche Lyse innerhalb von 6 Stunden nach dem Beginn des Infarktes (= nach dem Beginn der Beschwerden), optimal ist der Behandlungsbeginn so kurz nach dem Beginn der Beschwerden wie möglich. Lysierende Medikamente können nur intravenös, d.h. mit einer Infusion gegeben werden.

Ballonerweiterung (= PTCA)

Gelingt es mit lysierenden Medikamenten nicht, das Gerinnsel aufzulösen kann man versuchen, es mechanisch zu zerstören. Hierzu führt man eine Herzkatheteruntersuchung durch, durchstößt das Gerinnsel mit einem feinen Draht und zerteilt es durch einen aufblasbaren Luftballon in viele mikroskopisch kleine Teile.

Es gibt Kliniken, in denen eine solche PTCA bereits als erste Maßnahme, d.h. auch vor einer Lyse durchgeführt wird. Ob dies eine sicherere Methode zur Behandlung des akuten Herzinfarktes ist als die Lyse ist derzeitig noch ungeklärt und wird untersucht. Nach ersten Ergebnissen dieser Untersuchungen scheint die Behandlung der Lyse ebenbürtig zu sein.

Aspirin®

Dieses Medikamentes verhindert die Verklumpung von Blutplättchen und somit die Entstehung von Blutgerinnseln. Man setzt Aspirin schon sehr früh im Infarktverlauf (mit Beginn der Beschwerden), weil die ersten Infarktbeschwerden oft zu einem Zeitpunkt auftreten, zu dem sich noch kein Blutgerinnsel entwickelt hat, das das Koronargefäß vollständig verstopft. Mit der Aspiringabe will man die Entwicklung eines vollständigen Gefäßverschlusses vermeiden.

Wenn man beispielsweise durch eine Lyse das verstopfende Blutgerinnsel aufgelöst hat verbleibt an der Infarktarterie eine Verengung bzw. geschädigte Gefäßwand. Hier kann es auch nach der erolgreichen Lyse zu einem wiederverschluß kommen. Das Aspirin soll einen solchen Wiederverschluß verhindern.

Nitrat

Nitrate sind Medikamente, die Herzkranzgefäße erweitern und durch die Umverteilung des Blutes in die großen Venen des Körpers die Durchblutung des Herzmuskels verbessert. Durch die Gabe von Nitraten soll daher versucht werden, das Infarktareal durch die Verbesserung der Durchblutung zu verkleinern. Zudem wirkt es schmerzlindernd.

Nach dem Herzinfarkt

Ballonerweiterung (= PTCA)

Wenn die Herzkatheteruntersuchung zeigt, daß die Infarktarterie zwar durch eine Lyse wieder eröffnet werden konnte, das Gefäß aber hochgradig verengt ist, führt man, zur Verhinderung eines erneuten Verschlusses dieses Arterie, eine Ballonerweiterung durch. Dieses Verfahren ist nur sinnvoll, wenn der Herzmuskel im Infarktgebiet nicht vollständig abgestorben ist, was durch EKG und andere Untersuchungen (z.B. Myokardszintigraphie, Streß-Echokardiographie) geprüft werden kann. Der lebensverlängernde Aspekt einer solchen PTCA des Infarktgebietes ist z.Z. nicht zweifelsfrei geklärt. Ebenfalls unklar ist, ob die späte Wiedereröffnung eines Infarktgefäßes Wochen nach dem Infarkt sinnvoll ist oder nicht (“Theorie der offenen Infarktarterie”).

Aortokoronare Bypass-Operation

Wenn die Herzkatheteruntersuchung nach dem Infarkt zeigt, daß neben der Infarktarterie weitere Herzkranzgefäße verengt sind muß man befürchten, daß sich auch hier zukünftig Infarkte ereignen können. In vielen Fällen führt man in solchen Fällen eine Ballonerweiterung (PTCA) oder Bypass-Operation durch, um die Gefahr zukünftiger Infarkte zu vermindern.

Die Frage, ob man solche zusätzlichen Koronarverengungen durch eine Ballondilatation oder Bypass-Operation behandelt kann nicht pauschal entschieden werden. Hier muß berücksichtigt werden, welche Folgen der Infarkt auf die Funktion der Herzkammer hatte, ob noch lebender Herzmuskel im Infarktgebiet vorhanden ist, wieviele weitere Koronargefäße verengt sind, wo diese Verengungen gelegen sind und wie hochgradig sie sind.

Nitrate

Nach einem Herzinfarkt dienen Nitrate ausschließlich zur Behandlung evtl. auftretender Angina pectoris. Patienten, die nach einem Infarkt keine Angina pectoris haben benötigen keine Nitrate.

Aspirin

Aspirin soll verhindern, daß sich an der (wiedereröffneten) Infarktarterie oder an anderen verengten Koronargefäßen erneut ein Verschluß und damit ein erneuter Herzinfarkt ereignet. Aus vielen Untersuchungen ist bekannt, daß jeder Patient mit koronarer Herzerkrankung mit oder ohne bereits erlittenen Herzinfarkt Aspirin erhalten sollte, weil es seine Lebenserwartung verlängert.

ß-Blocker

ß -Blocker (sprich: beta-Blocker) vermindern die Herzarbeit, senken den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, senken den Blutdruck und wirken gegen Herzrhythmusstörungen. Sie sollten daher bei allen Patienten nach erlittenem Herzinfarkt in ausreichender Dosis eingesetzt werden, weil zweifelsfrei erwiesen wurde, daß sie das Leben von Infarktpatienten verlängern.

Seit kurzem setzt man ß-Blocker auch bei großen Infarktnarben ein, um der Entwicklung einer Herzschwäche entgegen zu wirken. Hier müssen diese Medikamente jedoch sehr vorsichtig eingesetzt werden!

Calciumantagonisten

Sie haben in der Behandlung von Patienten nach Herzinfarkt kaum noch eine Bedeutung, es sei denn, daß Angina pectoris auftritt, die mit einer Ballonerweiterung, Bypass-Operation oder mit den bereits genannten Medikamenten nicht beherrscht werden kann oder daß eine Bluthochdruckkrankheit vorliegt, die mit den hierzu hierzu geeigneten Medikamenten nicht ausreichend behandelt werden kann. Gefährlich sind dabei akut, d.h. schnell wirkende Calcium-Antagonisten, die bei Patienten nach einem Herzinfarkt strikt vermieden werden sollten.

Antiarrhythmika

Mittel gegen Herzrhythmusstörungen sind bei Patienten nach einem Herzinfarkt besonders gefährlich, weil sie die u.U. lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen nicht nur unterdrücken, sondern sogar noch fördern und auslösen können. Sie dürfen daher bei Patienten nach einem Herzinfarkt nur gegeben werden, wenn die unbedingte Notwendigkeit zu ihrer Gabe zuvor eingehend untersucht worden ist. Antiarrhythmika dürfen in diesen Fällen nicht ambulant gegeben werden. Es ist vielmehr notwendig, den Beginn der Anwendung und die Einstellung auf die erforderliche Dosis während eines Krankenhausaufenthaltes durchzuführen. Nur hier können evtl. auftretende, durch das Medikament ausgelöste schwerwiegende und u.U. tödliche

Rhythmusstörungen sofort erkannt und behandelt werden.

ACE-Hemmer

Dies sind Medikamente zur Erweiterung von Blutgefässen im Körper. Sie senken den Blutdruck und erleichtern dem durch den Infarkt geschädigten Herzmuskel die Arbeit. Durch den lebenslangen Einsatz dieses Medikamentes kann man die Lebenserwartung von Infarktpatienten verlängern und der späten Entstehung der gefürchteten Herzschwäche vorbeugen.
Behandlung der Risikofaktoren

Durch diätetische Maßnahmen, Gewichtsreduktion und Medikamente muß man die Risikofaktoren für das Herz (erhöhte Blutfettwerte, Blutzuckerkrankheit, erhöhten Blutdruck) effektiv behandeln, um ein Fortschreiten der Herzkrankheit zu verhindern. Dabei muß man beachten, daß beispielsweise der Blutcholesterinspiegel bei Herzinfarktpatienten stärker abgesenkt werden muß (auf weniger als 200 mg-%) als bei Patienten, die noch keine Herzkrankheit haben,

Besonders wichtig ist die Aufgabe des Zigarettenrauchens. Man weiß, daß Menschen, die nach einem Infarkt weiter rauchen, ein mehrfach erhöhtes Risiko haben, einen erneuten Herzinfarkt zu erleiden als Menschen, die mit dem Rauchen aufgehört haben. Nikotinpflaster und nikotinhaltiges Kaugummi können bei der Raucherentwöhnung helfen


Seiten: 1 2

Diesen Beitrag teilen auf...

Twitter Facebook Google+