Pflege bei Herz Kreislauf Erkrankungen

1) Untersuchungsmethoden:

Methode: Anamnese
Funktion: Eruierung von Symptomen einer Herzkrankheit
Suche nach fassbaren Symptomen einer

Methode: Körperliche Untersuchung
Funktion: Herzerkrankung (Lippen Zyanose, Ödeme, Atemgeräusch, Puls + RR)

Methode: EKG
Funktion: Grundorientierung bei Herzrhythmus und Stromkurvenverlauf

Methode: Langzeit EKG
Funktion: Erkennen von Rhythmusstörungen

Methode: Karotis Puls kurve
Funktion: Diagn. Hinweise bei Aortenklappen Fehlern

Methode: Zentraler Venendruck
Funktion: Blutdruckmessung im intrathorakalem Hohlvenensystem

Methode: Echokardiografie
Funktion: Funktionsmorphologie des Herzen/der Klappen, Ausschluss/Nachweis von Septumdefekten

Methode: Transösophageale Echokardiografie
Funktion: Zum Auschluss/Nachweiss von Vorhofthromben, Feinbeurteilung der Klappen

Methode: Rö-Thorax in 2 Ebenen
Funktion: Doku der Herzgröße und –Funktion, Beurteilung der Lunge und derer Gefäße

Methode: Myokardszintigrafie (NUK)
Funktion: Durchblutung und Stoffwechsel der Herzmuskulatur

Methode: Rechtsherzkatheter
Funktion: Beurteilung des kleinen Kreislaufs und des rechten Herzens

Methode: Linksherzkatheter
Funktion: Beurteilung des großen Kreislaufs und des linken Herzens

Methode: Laboruntersuchungen (z. B. Herzenzyme)
Funktion: bei V. a. Untergang von Herzmuskulatur.

Methode: Lungenfunktionsuntersuchungen
Funktion: Lungenerkrankung als Ursache, DD der Herzerkrankungen

Methode: Phonokardiogramm
Funktion: Schallschreibung der Herztöne

Corangiografie – alles was wir dazu wissen müssen

Arbeitsblatt über Hausstandards

Voruntersuchungen:

• EKG
• Echo
• Röntgen (Thorax)
• Marcumar mindestens 3 Tage vorher absetzen? Heparin
• TSH (Schilddrüsenhormone)
• TEE
• Vitalzeichen
• Pat-Info
• Fußpulse (Vergleichbarkeit)
• Labor (Blutgruppe + Gerinnung)

Präoperative Vorbereitungen:

• Leisten rasieren
• Nüchtern bleiben
• ATS
• Pat – Aufklärung
• Venenzugang
• Bett vorbereiten
• OP – Hemd
• Pat Medikament überprüfen (keine?-Blocker)

Nachsorge:

• 3 Flaschen Wasser hinstellen
• Urinflasche
• Müllbeutel
• Ü-Bogen (Fußpulse, RR, Puls, Miktion, VW)
• O-Schenkelkontrolle
• Bettruhe; Zeit variiert je nach Punktions-Besteck
• Keine Beine hoch zur Thromboseprophylaxe
• Essen, sobald Druckverband darauf ist

Gefahr der Kontrastmittelallergie:

Leichte Form:

• Übelkeit, Erbrechen
• Hautveränderungen
• Juckreiz
• Unruhe
• Hitzegefühl
• Schwellungen

Schwere Form:

• Dyspnoe
• Kreislaufstörungen
• Anaphylaktischer Schock
• Schweißausbrüche
• Fieber/ Schüttelfrost
• Schwellungen

KHK
Definition: KHK entsteht durch Manifestation der Arteriosklerose an den Koronararterien. Durch stenosierende Gefäßprozesse kommt es im Rahmen der Durchblutungsstörung zu einem Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und O2-Angebot im abhängigen Muskelareal.

• Erst bei 75 % Stenose zeigt sich AP-Symptomatik
• koronare Reserve kann nicht mehr ausgeschöpft werden (bei erhöhtem O2-Bedarf) kann Myokard normalerweise vermehrt durchblutet werden, ist bei KHK nicht mehr möglich
• weltweit die häufigste Todesursache

Ursachen:

Risikofaktoren 1. Ordnung:

• Familiäre Disposition
• Alter
• Männliches Geschlecht
• Hyperlipoproteinämie
• Arterieller Hypertonus
• Diabetes mellitus
• Nikotinabusus
• Adipositas

Risikofaktoren 2. Ordnung:

• Bewegungsmangel
• Negativer Stress
• Hyperfibrinogenömie
• Hyperhomocysteinämie

zwei Risikofaktoren 1. Ordnung ? vierfaches Risiko
drei Risikofaktoren 1. Ordnung ? zehnfaches Risiko

Verlaufsformen
latente KHK = asymptomatische Form (stumme Ischämie)
O2-Mangel ist symptomlos? Es fehlen Angina pectoris Anfälle.

Manifeste Form = symptomatische KHK

1) Angina Pectoris
a) stabile AP: regelmäßiges Auftreten, Ansprechen auf Nitrate (Einteilung nach CSS * von Ruheangina bis unter schwerer Belastung)
b) instabile AP: jede Erstangina, häufig neu auftretende De-novo-Angina-pectoris, Crescendo-Angina (mit zunehmender Stärke, Dauer und Häufigkeit), Ruhe-Angina,
Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler AP, zunehmender Nitrat bedarf
Eine instabile Angina pectoris bedeutet immer höchste Herzinfrarotgefahr!
c) Sonderformen: Prinzmetalangina (tritt in Ruhe auf, ohne Provokation; Spasmus einer Koronararterie, reversible ST-Erhebung ohne Erhöhung von Enzymen im Serum), walking through Angina (Beschwerden verschwinden beim Gehen), Angina Dekubitus (tritt im Liegen/Schlaf auf)
2) Myokardinfarkt
3) Ischämische Herzmuskelschädigung mit konsekutiver Herzinsuffizienz
4) Herzrhythmusstörungen
5) Manifestation der KHK
6) Plötzlicher Herztod.

* CSS = Canadian-Cardiovascular-Society
0: stumme Ischämie
I: Angina Pectoris nur bei schwerer körperlicher Anstrengung
II: geringere Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Belastung
III: erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch Angina Pectoris
IV: Angina bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

Leitsymptome:

Welche kann der Pat äußern:

• retrosternale Schmerzen ausstrahlend in Rücken, Kiefer, linker Arm
• Engegefühl
• Bei Diabetikern geringere bis keine Schmerzen
• Kardiogener Schock
• Dyspnoe

Welche, kann man sehen:

• Fahle Blässe, kalter Schweiß
• Luftnot, Zyanose
• Gekrümmte Körperhaltung, ängstlicher Schmerzausdruck
• An die Brust fassen
• Todesangst
• Bewegungseinschränkung

Wodurch können die Beschwerden ausgelöst sein?

• Körperliche Anstrengung
• Aufregung, Stress, Angst
• Kältereize
• Medi´s
• Schweres Essen

Diagnostik (ärztlicherseits):

1. Entscheidung, stabil oder nicht
2. Anamnese: welche Symptome, wann zuerst, Schmerzcharakter, Nitrat Einfluss, belastungsabhängiger/unabhängiger Schmerz
3. EKG: in 50 % der Fälle unauffällig, das zu frisch, ansonsten: T-Negativierung, ST-Senkung
4. Laborparameter:
Troponin I oder T
CK: 10 -80
CK-MB < 10 % der CK
GOT < 19
LDH 68 – 135
?-GT < 28
BCA
5. Echokardiografie: Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, Ejektionsfraktion (=Anteil der Menge des Blutes, die sich am Ende der Diastole in der Herzkammer befindet)
6. Stressecho: nicht akut!, Wandbewegungsstörungen werden sichtbar
7. Thallium-Myokardszintigrafie: zeigt Speicherdefekte unter Belastung infolge Myokardischämie oder aufgrund von Myokard Narben
8. Linksherzkatheter: Koronarangiografie, Lävokardiografie
9. Röntgen-Thorax: Kalkablaberungen, Herzschatten, Stauungszeichen, pulmonale Begleiterkrankungen
10. Belastungs-EKG: ST-Streckensenkungen

Maßnahmen bei instabiler Angina Pectoris

• Antikoagulation (Heparin 5- 10 000 iE/H als Bolus iv, dann 1000 iE/H als Dauerinfusion, Einstellung auf die 1,5 – 2fache PTT)
• ASS 100 mg tägl. Per os initial 500 mg iv
• Nitrate: 1-6 mg Nitroglycerin/h iv
• Betablocker: z. B.: Atenolol (Tenormin – mal 100 mg /Tag)
• Evtl.: thrombolytische Therapie

Therapie bei stabiler Angina Pectoris

1) Ausschaltung von Risikofaktoren
2) Medikamente: Ziel ist die Entlastung des Herzens (aus Buch!)
Glyceroltrinitrat: Nitroglycerin 1-2(-3) Ksp zu 0,8 mg sublingual; ein Sprühstoß entspricht 0,4mg
Nitrate: Vasodilatator (z. B..: Corangin, Isoket, Ismo)
Dauertherapie: ISMN 20 – 80mg/D; ISDN 120 mg/d
Moslidomin: Vasodilatator (z. B..: Corvaton) 2- 16 mg/d
Beta-Blocker: Senkung des O2-Bedarfes durch Senkung der Herzfrequenz, des RR und der Kontraktilität, Schutz vor Herzrhytmusstörungen) (z. B.: Beloc Zoc, Sotalol)
Kalziumantagonisten: besonders bei Koronarspasmus antianginös wirksam; RR-Senkung, dadurch Senkung des O2-Bedarfes (Adalat ist kontraindiziert? coronary steal Syndrom); z. B..: Bayotensin, Isoptin)
ASS, Ticlopidin, Clopidogrel: Thromobzytenaggregationshemmer
Fett/Cholesterinsenkung: Sortis (Atorvastin)
3) Revaskularisation:
a) Perkutane Transluminale Coronare Angioplastie im Rahmen einer Korangiographie, aber Restenosierungen sehr häufig (Ballonkatheter, Stentimplatation)
b) Bypass – OP (ACVB;IMA)
c) Transmyokardiale Laserrevalskularisation
d) Herztransplantation
4) Herztransplantation.

Pflegerische Maßnahmen in akuter Situation:

• Hautkontakt herstellen
• Beruhigen, Pat nicht allein lassen
• Beengende Kleidung öffnen
• RR + Puls messen
• Ggf. Nitro
• Oberkörper erhöhen
• Ggf. O₂ 2–4 l/min
• Arzt-Info
• bequeme Lagerung, O. K. schräg aufrichten, Herzbettlage

Pflegerische Grundprinzipien bei Herzerkrankungen:

• bis klar ist, ob HI oder AP Bettruhe
• ressourcenorientierte, gut dosierte und angepasste Pflege
• Pat Information über Faktoren, die AP Anfall auslösen können
• Obstipation Prophylaxe
• Cholesterinarme Nahrung, ballaststoffreiche Kost, keine blähenden Speisen
• Viel trinken
• Medikamente regelmäßig einnehmen, nicht selbstständig einsetzen

Arbeitsblatt: med. Therapie bei Herzerkrankungen

Herzinfarkt
Definition: ischämische Myokard Nekrose, meist auf dem Grund einer KHK mit hochgradiger Stenose einer Koronararterie – meist wird der HI ausgelöst durch das Aufbrechen eines Arteriosklerotischen Atheroms (Plaque-Ruptur) und die Bildung eines Gefäßes verschließenden Thrombus

Einteilung:
Es gibt verschiedene Infarkt formen, die sich unterscheiden hinsichtlich
• ihrer Lokalisation in den verschiedenen Herzwänden (z. B. Vorderwand-, Hinterwand-, Seitenwandinfarkt)
• des Schadens, den sie in den jeweiligen Herzwänden verursachen (transmuraler = gesamte Myokard Muskulatur oder nicht transmuraler Infarkt = subendokardiale Nekrosen).

Eine dieser Herzkranzarterien (= RIVA = Ramus interventicularis anterior = vordere absteigende Arterie) versorgt die Vorderwand, zahlreiche Nebenäste dieses Gefäßes (= Septaläste) das Septum, ein Gefäß die Seitenwand (= Ramus circumflexus = Herz umgreifende Arterie) und ein Gefäß die Hinterwand (rechte Herzkranzarterie = Hinterwandarterie). Wenn sich eines dieser Gefäße verschließt (etwa durch Blutgerinnsel) (Abb. 2)

Klinik:

• lang anhaltende AP Beschwerden, Nitro negativ (20 % der Infarkte ohne Schmerzen)
• Angst bis Todesangst, vegetative Begleitsymptome wie Luftnot, Schweißausbruch etc., Vernichtungsgefühl
• Akutphase: Rhythmusstörungen (je nach Lokalisation des Infarkts)
• RR Abfall oder Anstieg
• Supraventrikuläre Tachykardien (Kammerflimmern/-Flattern
• Ggf. Puls Veränderungen (können brady- , tachykard)
• Herzinsuffizienz
• Auskultation evtl. Perikard reiben
• Dyspnoe, Tachypnoe oder Orthopnoe
• Ausstrahlende retrosternale Schmerzen (siehe Bild)
• Erbrechen, Übelkeit
• EKG-Veränderungen
• Enzym Veränderungen

Bei Diabetikern häufiger stummer Infarkt, wegen autonomer Neuropathie!!

EKG, typischerweise sieht man im EKG bestimmte Veränderungen des Kurvenverlaufes (Abb. 4), die in Hebungen (= positiver Verlauf) der ST-T-Strecke bestehen. Je nachdem, in welchen der zwölf EKG-Ableitungen diese Kurvenveränderungen gesehen werden, kann man den Infarkt lokalisieren (Vorderwand, Hinterwand, Seitenwand, usw.).
Wichtig: erst 2 EKG Ableitungen im Abstand von 24 Stunden schließen einen Infarkt aus, bei der EKG-Auswertung wird zwischen Q-Zacken Infarkt (transmuraler Infarkt), mit schlechter Akut Prognose und relativ guter Langzeitprognose. Und nicht-Q-Zacken-Infarkt (nichtransmuraler Infarkt) mit relativ guter Akut Prognose und schlechter Langzeitprognose unterschieden.1. Stadium: Erstickungs-T, ST-Elevation
2. Stadium: Abnahme der ST-Elevation, R-Verlust, terminal negative Welle
3. Stadium: alter Infarkt tiefes Q, kleiner R Aufbau

Laboruntersuchungen

Enzyme: Gesamt CK
Anstieg nach: 4–8 h
Maximum: 16 – 36 h
Bemerkung: > 150 mU/ml für etwa 2–4 Tage

Enzyme: CK-MB
Anstieg nach: 4–8 h
Maximum: 12–18 h
Bemerkung: CK-MB normalerweise 6–10 % unter Gesamt CK

Enzyme: LDH
Anstieg nach: 6–12 h
Maximum: 24 – 60 h
Bemerkung: zur Spätdiagnose und Verlaufsbeurteilung

Enzyme: HBDH
Anstieg nach: 6–12 h
Maximum: 30–72 h
Bemerkung: HBDH: herzspezifisches LDH

Enzyme: Myoglobin
(Akut Diagnostik)
Anstieg nach: 3–6
Maximum: 8–12
Bemerkung: Normal < 10 µmol/l, nicht Herzmuskel spezifisch

Enzyme: Troponin T
(Akut Diagnostik)
Anstieg nach: 3–8
Bemerkung: Herzmuskel spezifisch, normal nicht nachweisbar, erhöht bis 7 Tage nach Infarkt

Echokardiografie: Nachweis typischer Infarkt Komplikationen, Abschätzung des Ortes und des Umfanges des Myokardinfarktes

Röntgen: bei zunehmender Linksherzinsuffizienz, vermehrte interstitielle Zeichnung, bei Perikarderguss Vergrößerung der Herzsilhouette

Diagnostik:
– Klinik
– Infarkt typisches EKG (Initial: Erstickung T, nach den ersten Stunden: Hebung der ST-Strecke)
– Infarkt typischer Enzym verlauf
• 2 von 3 Parametern müssen verändert sein.

Therapie:
Jeder AP-Anfall, der länger andauert, muss als Herzinfarkt(-verdächtig) eingestuft werden!!

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Weitere Quellen zu richtige Pflege bei Herz Kreislauf Erkrankungen

Pflege bei Herzinsuffizienz
Pflegerische Maßnahmen bei Herzerkrankungen
Herz- und Gefäß-Erkrankungen