Autor/in: Cordula

Das Atmungssystem des Menschen Seite 2

Diffusion der Atemgase

  • Diffusion ist abhängig von
  • Gesamtoberfläche des Gasaustauschfläche (auch durchblutet): 100m²
  • Diffusionsweg: Kapillarendothel, Basalmembran und Alveolen, Endothel
  • Differenz der Partialdrücke für O 2 und CO 2 in den Alveolen und im venösen Blut

•› Gasaustausch erfolgt vom Orten hoher Konzentration (respektive mit einem hohen Partialdruck) zu Orten niedriger Konzentration (respektive Partialdruck)

Partialdruck

  • (engl.) Partial pressure, Teildruck eines Gases in einem Gasgemisch, der dem Volumenanteil des Gases am Gesamtvolumen des Gasgemisches entspricht
  • d. h. hoher Partialdruck› Anteil des Gases ist im Gasgemisch (z. B. Einatemluft) oder Flüssigkeit (z. B. Blut) ist groß

Normalpartialdruck werte im arteriellen Blut

  • Po²: 100 mmHg in den Alveolen und 40 mmHg in den Kapillaren
  • Pco²: 40 mmHg in den Alveolen und 46 mmHg in den Kapillaren

Hypoxie: Po² < 100mmHg
Hyperoxie: Pco² > 100 mmHg (O₂ Vergiftung führt bei Neugeborenen zur Glaskörpertrübung)
Hyperkapnie: Pco² > 40 mmHg
Hypokapnie: Pco² < 40 mmHg

Atemgastransport im Blut


O 2 -Transport

  • Sauerstoff wird in zwei verschiedenen Arten im Blut transportiert
  • Am Hb gebunden: Der über die Lunge ins Blut aufgenommene O 2 diffundiert zum größten Teil sofort in die roten Blutkörperchen und bindet sich an das Eisen des Hämoglobins (Oxygenation)
  • Im Blut gelöst (nur ein geringer Teil, aber jedes O₂ Molekül durchläuft dieses Stadium)
  • Sauerstoffabgabe ins Gewebe erfolgt wiederum durch Diffusion (= Deoxygenation)

CO₂-Transport

  • Der Körper versucht einen möglichst konstanten Pco² und damit pH zu halten
  • Physikalische Lösung im Plasma 10 %
  • Bindung als HCO 3 (Bikarbonat) im Erythrozyten und im Plasma 80 %

• In den Erythrozyten gibt es das Enzym Carboanhydrase, welches folgende Reaktion katalysiert: CO₂ + H₂O Û H+ + HCO³- Û HCO 3 (Kohlensäure)

• Anlagerung an das Hämoglobin 10 %

Lungen- und Atemvolumina

  • Kapazitäten: zusammengesetzte Volumina
  • Atemzeitvolumen = Atemzugvolumen x Atemfrequenz (Norm: 7l/min)
  • Atemzugvolumen: normales in respektive Exspirationsvolumen, ca. 500ml (ca. 7 ml pro kg Körpergewicht; normales Atmen
  • Inspiratorische Reservevolumen: Volumen, das nach normaler Einatmung noch zusätzlich eingeatmet werden kann
  • Exspiratorisches Reservevolumen: Volumen, das nach normaler Ausatmung noch zusätzlich ausgeatmet werden kann: ca. 1500 ml – 3000 ml
  • Residualvolumen: Volumen, das nach maximaler Ausatmung noch in der Lunge bleibt, ca. 1,2l
  • Vitalkapazität: Volumen, das nach maximaler Einatmung ausgeatmet werden kann (=1 + 2 + 3) ca. 4,5l ; ist abhängig von Alter, Geschlecht, Größe und Trainingszustand
  • Inspiratorische Kapazität: Volumen, das nach normaler Ausatmung maximal eingeatmet werden kann (=1 + 2)
  • Funktionelle residual Kapazität: Volumen, das sich nach normaler Exspiration noch in der Lunge befindet (ca. 2,4l), im Alter nimmt sie zu
  • Totalkapazität: Volumen, das sich nach maximaler Inspiration in der Lunge befindet ca. 6l Vitalkapazität + Residualvolumen
  • Messung der einzelnen Volumina in der Lungenfunktion (Spirometer)
  • Atemzugvolumen * Atemfrequenz = Atemminutenvolumen
  • AZV * f = AMV
  • 500 ∗ 16 = 8000 ml /min

Anatomischer und funktioneller Totraum

  • Anatomischer Totraum: zuleitende Luftwege, in denen kein Gasaustausch stattfindet, ca.150 ml (ca.30 % % des Atemzugvolumens)
  • Totraumvolumen : 150 ml ® 350 ml nimmt nur am Gasaustausch teil bei der Atmung
  • Funktioneller Totraum: Raum in der Lunge, der zwar belüftet, aber nicht durchblutet ist (z. B. Lungenspitzen)
  • Totraum ist eine konstante Größe

Steuerung der Atmung

  • Anpassen der Atmung an den Stoffwechsel des Körpers
  • Konstant halten des Pco²
  • Modulation durch Atemtiefe und Atemfrequenz
  • Taktgeber ZNS
  • Steuersystem für die Atmung liegt im verlängerten Mark, also unmittelbar oberhalb des Halsrückenmarkes
  • Dieses Atemzentrum steuert die gesamte Atemmuskulatur, indem es Impulse aussendet, die über Halsmark und periphere Nerven die Atemmuskeln und die Hilfsmuskeln zur Kontraktion veranlassen

Mechanische-reflektorische Kontrolle der Atmung

  • In der Lunge liegen Dehnungsrezeptoren, die eine Überdehnung der Lunge verhindern sollen.
  • So wird am Ende der Inspiration automatisch die Exspiration eingeleitet

Chemische Kontrolle der Atmung

  • Die arteriellen Werte von Po², Pco² und pH beeinflussen die Atmung
  • Die Kontrolle erfolgt über sogenannte Chemorezeptoren (periphere und zentrale)
  • Steigt der Pco² an oder fällt der pH ansteigt die Atmung an (ab einem Pco² von > 70 mmHg kommt es zur Lähmung des Atemzentrums)

• Fällt der Po² ab, so steigt die Atmung an

• Die Veränderung des Po² stellt einen geringeren Anreiz dar als die des Pco² oder des pH-Wertes

pH-Wert

  • Maß für die H+ -Ionenkonzentration
  • Normalwert im arteriellen Blut: 7,4 (7,36 – 7,44)
  • Alkalose: pH > 7,44
  • Azidose: pH < 7, 36

Puffersysteme

  • Sie dienen dazu, die Effekte von H+ und OH-abzuschwächen und den pH konstant zu halten
  • Bikarbonat System
  • CO₂ + H₂O Û H+ + HCO³
  • Es ist ein offenes System, da CO₂ abgeatmet werden kann
  • Phosphat Puffer System
  • Eiweißpuffersystem

PH-regulierende Maßnahmen

  • Atmung
  • Abgabe von überschüssigem CO₂ (=flüchtige Säure) oder Zurückhalten von CO₂
  • Azidose › Hyperventilation
  • Alkalose› Hypoventilation
  • Niere
  • Ausscheidung von H+, OH, HCO³- und anderen Säuren
  • Je nach Ursache für eine Azidose respektive Alkalose unterscheidet man
  • Metabolische Störungen
  • Respiratorische Störungen
  • Unterscheiden kann man die ursächliche Störung durch den Vergleich von drei Parametern: pH, Pco² und BE
  • BE: Base Exzess: Summe aller Puffersysteme (Normwert: +2 bis +2)
  • Der Körper versucht die ursächliche Störung zu kompensieren
  • Metabolische Azidosen werden versucht durch Hyperventilation zu kompensieren (respiratorische Kompensation)
  • Respiratorische Störungen werden metabolisch kompensiert
  • Die metabolische Kompensation setzt erst nach einigen Tagen ein
  • Die respiratorische Kompensation beginnt sofort

Andere unspezifische Atmungsantriebe

  • Warm-Kaltreize, Körpertemperatur (Fieber), Schmerzen, Hormone (z. B. Adrenalin)

Alveoläre Ventilation

  • Atemzeitvolumen (ca. 7l) = Atemzugvolumen (500ml) x Atemfrequenz (14/min)
  • Maximales Atemzeitvolumen : 120l/min (Steigerung des Atemzugvolumens und der Atemfrequenz)
  • Sinkt das Atemzugvolumen unter 200 ml wird nur der Totraum ventiliert (kein Gasaustausch)
  • Ventilationszustände
  • Normoventilation
  • Hyper- oder Hypoventilation: Steigerung oder Abfall der alveolären Ventilation
  • Tachypnoe: Zunahme der Atemfrequenz
  • Apnoe: Atemstillstand
  • Dyspnoe: erschwerte Atmung mit dem subjektiven Gefühl der Atemnot

Beobachtung der Atemfrequenz

  • Normalwerte
  • Neugeborenes: 40 – 45 Atemzüge /pro Minute
  • Kleinkind : 25 – 30 Atemzüge /Minute
  • Erwachsener: 10 – 20 AZ/min
  • Eupnoe: normale Atmung
  • Tachypnoe: beschleunigte Atmung
  • Kompensationsmechanismus, Sauerstoffversorgung wird aufrechterhalten
  • Pneumonie → Tachypnoe → Lungenfläche verkleinert
  • Fieber → Tachypnoe → Körpertemperatur steigt → Körper benötigt mehr Energie → Körper braucht mehr Sauerstoff → schnellere Atmung
  • Anämie (Mangel an roten Blutkörperchen (Erythrozyten) oder Mangel an rotem Blutfarbstoff (Hämoglobin) → Transportproblem → rote Blutkörperchen enthalten Blutfarbstoff
  • Bradypnoe: Verlangsamte Atmung:

Physiologische Veränderungen:

  • Tachypnoe:
  • Körperliche Anstrengung,
  • Stress
  • Unter Umständen: Hitze
  • Bradypnoe:
  • Schlaf, tiefe Entspannung

Pathologische Veränderungen

  • Tachypnoe:
  • Lungenerkrankungen
  • Herzerkrankungen
  • Fieber
  • (Ausgeprägte) Anämie
  • Bradypnoe
  • Schädigungen des zentralen Nervensystems, z. Bsp.: SHT (Schädelhirntrauma)
  • Vergiftungen (Intoxikationen) z. Bsp.: Schlafmittel
  • (Massive Unterkühlung) Hypothermie
  • Dyspnoe: Atemnot: subjektiv empfunden, sagt nichts über die Ursache aus = Ausdruck einer respiratorischen Insuffizienz mit unterschiedlichen Ursachen
  • Pulmonale Ursachen (Lunge): z. Bsp Pneumonie (Lungenentzündung), Asthma bronchiale, chronische Bronchitis
  • Kardiale Ursachen (Herz)
  • Mangelnde Pumpleistung des Herzens (Herzinsuffizienz) → vermehrter Austritt von Flüssigkeit in der Lunge = Lungenödem → Atemfläche stark verkleinert
  • Andere Ursachen
  • Störungen der Atemtechnik, (Thorax, gebrochene Rippen, Rippenfraktur …)
  • Kollabieren der Lungen, wenn Luft von außen in die Lunge kommt; Unterdruck weg

Begleiterscheinungen

  • Puls und RR Veränderungen (steigen meistens an)
  • Kalt, schwitzen stark
  • Hautfarbe: Lippen, Fingerspitzen bläulich
  • Unruhig, heftige motorische Unruhe
  • Angst, Panik

Schweregrade

  • Grad 1: Atemnot nur bei körperlichen Anstrengungen (schnelles Gehen auf ebener Strecke, Berg aufgehen oder Treppensteigen)
  • Grad 2: Atemnot schon bei mäßigen Anstrengungen (langsames Gehen auf ebener Strecke)
  • Grad 3: Atemnot bei geringen körperlichen Anstrengungen (An /Ausziehen oder leichten Verrichtungen im Haushalt)
  • Grad 4: Ruhedyspnoe: Atemnot auch in Ruhe
  • Orthopnoe: schwerste Form der Atemnot, nur ertragbar im Sitzen mit Hilfenahme der Atemhilfsmuskulatur
  • Apnoe: Atemstillstand, Störungen im Atemzentrum, Lähmungen der Atemmuskulatur –) akute Lebensgefahr

Maßnahmen bei Atemnot

  • Frische Luft
  • Hilfe besorgen (Patienten nicht mehr allein lassen)
  • Oberkörper hochlagern
  • Beengende Kleider öffnen, entfernen
  • Beruhigend auf Patienten einwirken
  • Atmung einleiten
  • Lippenbremse: beim Ausatmen Luft nur durch einen kleinen Schlitz –) lange Ausatmung
  • Bewußtseinslage kontrollieren (RR, Hautfarbe, Puls)

Atemgeräusche

  • Stridor: Notfallzeichen, pfeifendes Atemgeräusch, entsteht bei verengten Atemwege
  • Inspiratorisches Stridor: Verengung oder Verlegung der oberen Atemwege (massive Schleimproduktion, Fremdkörper, Verlegung der Stimmritze durch Anschwellen der Schleimhäute (besonders bei Kindern))
  • Exspiratorischer Stridor: Folge von verengten Bronchien, Asthmatikern (Lippenbremse), chronisch obstruktiver (verengter) Bronchitis
  • Rasselgeräusche
  • Trockene Rasselgeräusche: Asthma, chronische Bronchitis (nur mit Stethoskop hörbar)
  • Feuchte Rasselgeräusche: durch Flüssigkeits- oder Sekretansammlung in den Luftwegen (besonders in den Alveolen), hört man mit bloßem Ohr, Symptome für ein Lungenödem: (Oberkörper hochlagern, Beine runter –) Arzt) schaumiges kommt aus dem Mund
  •  

Atemgeruch

  • Ammoniakgeruch: Beeinträchtigungen der Leber, sodass das Ammoniak nicht mehr verarbeitet werden kann
  • Eitergeruch (süß, fad): bakterielle Infektionen (Mandelentzündung, eitrige Bronchitis)
  • Fäulnisgeruch (faulig): weist auf Zerfallsprozesse in den Atemwegen (Bronchialkarzinom)
  • Acetongeruch (fruchtig, obstig): diabetisches Koma (Coma diabeticum), tagelanger Hungerzustand (durch Abbau von Fettreserven)
  • Foetor urämicus: Uringeruch: Endstadium beim Nierenversagen

Atemqualität und Tiefe

Pathologische Atmungstypen

  • Hypoventilation (weniger Atmung: führt zum Abfall von Sauerstoff und Anstieg von Kohlendioxid)

Gründe:

  • Behinderung der Atmung durch Störungen des Atemzentrums

Hyperventilation: gesteigertes Atemminutenvolumen, vermehrte Abgabe von Kohlendioxid, schnelle oberflächliche Atmung

  • Pfötchenstellung
  • Plastiktüte

Gründe:

  • Organische Ursachen
  • Meist psychische Gründe: starke Erregung, Angst
Weitere Quellen zum Atmungssystems
Aufbau des Atmungssystems

Atmungsorgane
Atmung – so funktioniert der lebenswichtige Prozess
Atemtrakt

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