Autor/in: Anonym

Gesundheits und Krankheitslehre Seite 15

Herzrhythmusstörungen

= Störung der Herzfrequenz oder der Regelmäßigkeit des Herzschlags oder beides zusammen
Tachykardie              = Ruhefrequenz > 100 S/Minute
Bradykardie              = Ruhefrequenz < 60 S/Minute
Arrhythmie                = unregelmäßiger Puls
Tachyarrhythmie       = schneller und unregelmäßiger Puls
Bradyarrhythmie       = langsamer und unregelmäßiger Puls
Extrasystolen            = ein Extra-Herzschlag außerhalb des normalen Grundrhythmus
Asystolie                    = keine Herzaktivität (= „Aussetzer“) ―› nach 10 Sekunden Synkope, länger anhaltend ―› Tod

Ursachen:

– KHK (Herzinfarkt, Herzinsuffizienz)
– Herzmuskelerkrankungen
– Schilddrüsenerkrankungen (bei Hyperthyreose Tachykardie, bei Hypothyreose Bradykardie)
– Anämie (―› Bradykardie)
– Nebenwirkungen von Medikamenten

Symptome:

– Pulsauffälligkeit
– Schwindel
– Herzstolpern, Herzrasen
– Synkopen

Komplikationen:

– Herzinsuffizienz
– Herzstillstand oder Kammerflimmern
– arterielle Embolien durch Thrombosen im Herzen (besonders häufig bei Vorhofflimmern)

Therapie:

– Antiarrhythmatika
– evtl. Schrittmacher (sendet elektrische Impulse zum Sinusknoten, eingestellt auf ca. 70 S/Minute), v.a. bei langsamen Rhythmusstörungen
– evtl. automatischer Defibrilator (gibt einen stärkeren Stromstoß bei Gefahr von
Kammerflimmern)

Kreislaufschock

= massives, von selbst nicht mehr zurückgehendes Kreislaufversagen
Der Kreislaufschock führt zu:
1. Sauerstoffmangel und Übersäuerung im Gewebe
2. Zentralisierung des Kreislaufs, d.h. die Durchblutung wird reduziert auf Herz, Gehirn, Lunge
und Leber (andere Organe werden nicht mehr durchblutet)
3. unbehandelt zum Tod

Ursachen:

1. Volumenmangel, z.B. durch Blutungen, Verbrennungen, schwerer Brech-Durchfall (z.B. Cholera)
―› Volumenmangelschock
2. Herzversagen, z.B. durch Herzinfarkt, Lungenembolie, schwere Herzrhythmusstörungen
―› kardiogener Schock
3. Allergie Typ2: massive Histaminfreisetzung ―› Vasodilatation ―› Gefäße werden gefüllt ―› RR sinkt
―› anaphylaktischer Schock
4. Sepsis: Keime/„Gifte“ aus den Geweben gelangen ins Blut ―› Vasodilatation ―› RR sinkt
―› septischer Schock

Symptome:

– RR systolisch < 80 mmHg
– Tachykardie (Herzrasen)
– blasse, kaltschweißige Haut (bei anaphylaktischem und septischem Schock anfangs warme und rote Haut)
– Benommenheit und Unruhe, später Bewusstseinseintrübung bis zum Koma
– es droht akutes Nierenversagen
– Gerinnungsstörungen

Therapie:

– stabile Seitenlage und Notarzt benachrichtigen
– Intensivmedizin
– Ursache behandeln, z.B. Blutung stillen oder Bluttransfusion bei Volumenmangel, Antibiotika bei Sepsis,
Cortison und Adrenalin bei Allergie, herzkraftstärkende Medikamente (Dopamin) bei Herzversagen

Entzündungen des Herzens

1. Endokarditis

= Entzündung der Herzinnenhaut und der Herzklappen

Ursachen:

– durch Bakterien im Blut (z.B. bei Sepsis oder einem Eiterherd im Körper)
– Reaktion auf Streptokokken (Streptokokken-Antikörper setzen sich auf das Endokard und
führen dort zur sog. rheumatischen Endokarditis)

Symptome:

– Fieber
– schlechter Allgemeinzustand
– Herzbeschwerden und –geräusche beim Abhören
Komplikationen:
– Herzklappenfehler
– Embolie (hauptsächlich arterielle Embolie im Körperkreislauf über Aorta verteilt)

Therapie:

– Bettruhe und Basistherapie
– Antibiotika
– evtl. Cortison, um Streptokokken-Antikörper zu unterdrücken

2. Myokarditis

= Entzündung des Herzmuskels

Ursache:

– meist Viren, evtl. Bakterien oder Giftstoffe

Symptome:

– Fieber
– schlechter Allgemeinzustand
– Herzinsuffizienz
– evtl. Herzrhythmusstörungen

Komplikationen:

– kardiogener Schock

3. Perikarditis

= Entzündung des Herzbeutels

Ursachen:

– Viren oder Bakterien
– autoimmun (Abwehr greift Herzbeutelgewebe an)
– Urämie
– häufig unklar

Symptome:

1. Stadium: trockene Perikarditis (weniger Gleitflüssigkeit zwischen Epi- und Perikard ―› Reiben)
– Fieber
– schlechter Allgemeinzustand
– Schmerzen im Herzbereich durch Reibung (―› Beklemmungsgefühl)
– Reibegeräusche beim Abhören
2. Stadium: feuchte Perikarditis durch Flüssigkeitsansammlung zwischen Epi- und Perikard
– Schmerzen lassen nach, zunehmende Herzinsuffizienz (Flüssigkeit „engt“ Herz ein)
– Komplikation: Herzversagen

Therapie:

– Perikardergusspunktion
– evtl. Antibiotika, Cortison
– Bettruhe
– Ursache suchen und behandeln

Herzklappenfehler

= Veränderung und Funktionsstörung einer oder mehrerer Herzklappen

  1. Stenose (= Verengung der Klappe, d.h. sie öffnet sich nicht mehr richtig)
  2. Insuffizienz (= mangelhafte Klappenschließung)
  3. Kombination aus Stenose und Insuffizienz

Ursachen:

1. angeboren
2. erworben durch:

  1. Endokarditis
  2. Arteriosklerose (hauptsächlich Aortenklappe)

Symptom:

– Herzinsuffizienz
Therapie:
– Einsatz einer künstlichen Herzklappe
– symptomatisch

Arteriosklerose („Arterienverkalkung“)

Bei der Arteriosklerose lagern sich Cholesterin und Fett-Eiweiß-Gemische in die innere Wandschicht (=Intima) einer Arterie ein; diese Einlagerungen verkalken und machen die Oberfläche rau (Ansiedlung von Thrombozyten).
Besonders häufig von der Arteriosklerose betroffene Arterien:

  1. Herzkranzgefäße
  2. Aorta
  3. Hals- und Hirnarterien
  4. Becken- und Beinarterien
  5. Nierenarterien

Folgen:

1. Gefäßlumen wird eingeengt
―› Blutfluss wird geringer, Gewebe wird schlechter versorgt (= Ischämie =
Mangeldurchblutung des Gewebes mit Leistungsminderung) ―› Leistungsminderung
des Gewebes
2. raue Oberfläche begünstigt die Entstehung eines Gerinnsels (= Thrombus), dadurch
Verstärkung der Ischämie ―› Gefahr des vollständigen Gefäßverschlusses mit Absterben
des von ihm versorgten Gewebes (= Infarkt)
―› Gefahr einer arteriellen Embolie, d.h. ein Stück des Thrombus löst sich und verstopft
eine nachfolgende Arterie
3. Arterienwand verliert ihre Elastizität
―› Arterienwand reißt leicht ein (= Hämorrhagie) und es blutet ins Gewebe
―› Intima der Arterie reißt ein und es bildet sich eine Ausbuchung (= Aneurysma),
Arterienwand ist dünner und nach außen vorgewölbt
Aneurysma: – besonders häufig an Aorta – Gefahr eines Aneurysma ist das spätere
Platzen der Arterie an dieser Stelle

Risikofaktoren:

1. genetische Veranlagung
2. Bluthochdruck (= arterielle Hypertonie)
3. Stoffwechselkrankheiten
z.B. Diabetes mellitus, Gicht (zu viel Harnsäure), erhöhte Cholesterinwerte
4. Nikotin
5. Übergewicht
6. Bewegungsmangel
7. Nebenwirkungen von Medikamenten, z.B. Pille

Therapiemöglichkeiten:

1. Risikofaktoren beheben bzw. behandeln
2. körperliche Betätigung, Bewegung
3. OP: Bypass (= künstliche Gefäßumgehung) oder Vene als Arterienersatz oder künstlicher Gefäßersatz
4. Ballondilatation (= Gefäßerweiterung mit einem „Ballonkatheter“)
―› Risiko: Thrombuslösung ―› Infarkt der Koronararterien
5. Medikamente zur Hemmung der Gerinnselbildung
z.B. ASS 100, Heparin
6. akut: gerinnselauflösende Therapie (nur auf Intensivstation)


Thrombose

= Bildung eines Blutgerinnsels an der Innenwand einer Arterie, einer Vene oder im Herz
Eine Thrombose wird begünstigt durch die Virchow-Trias:

  1. Endothelveränderung (Gefäßwandschaden, z.B. bei Arteriosklerose, Entzündungen)
  2. veränderte Blutströmung (verlangsamte Strömung, Wirbelströmung, z.B. bei venösem Stau, Herzrhythmusstörungen, Herzklappenfehler)
  3. veränderte Blutzusammensetzung (z.B. erhöhte Gerinnungsneigung ―› häufig nach Entbindungen, Exsikkose ―› Blut ist dicker)

Auch Immobilität und Exsikkose begünstigen die Bildung eines Thrombus.

Folgen, falls der Thrombus nicht abgebaut wird:

1. Gefäßeinengung oder –verschluss führt in Arterien zu Ischämie und Infarkt und in Venen zu
Abflussbehinderung mit Blutstau und Ödem im umliegenden Gewebe
2. Embolie, d.h. ein losgelöstes Thrombusstück verschließt eine nachfolgende Arterie
Bsp.: – Embolie aus einer Halsarterie führt zur Hirnembolie (Apoplex)
– Embolie aus einer Beinvene führt zur Lungenembolie

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (=pAVK)

= bezeichnet die Arteriosklerose in den Becken- und Beinarterien

Risikofaktoren:

1. genetische Veranlagung
2. Hypertonie
3. Stoffwechselkrankheiten
4. Nikotin
5. Übergewicht
6. Bewegungsmangel

Symptome:

Verlauf in vier Stadien:
1. Pulslosigkeit ―› Puls ist nicht tastbar, da die Druckwelle nicht über die Engstelle läuft
2. Belastungsschmerz beim Gehen („Schaufensterkrankheit“), Haut blass und kühl ―›
schmerzfreie Gehstrecke wird kürzer
3. Ruheschmerz
4. Nekrose oder Gangrän (= infizierte Nekrose)

Diagnostik:

– Pulse tasten
– Gefäßdoppler
– Angiographie der Becken- und Beinarterien

Therapie:

– Risikofaktoren beheben
– Tieflagern der Beine, Schutz vor Hitze, Kälte und Verletzungen
– in Stadium 1 und 2 Gehtraining zur Anregung der Kollaterallenbildung (= natürliche Bypässe)
– evtl. Medikamente zur Durchblutungsförderung und ASS 100 (verhindert, dass der Thrombus größer wird)
– Ballondilatation
– Bypass-OP
– Thrombusentfernung
– bei Nekrose evtl. trockene Behandlung, evtl. Amputation

Varikosis = Krampfaderleiden

Krampfadern (= Varizen) sind dauerhaft erweiterte Venen, meist im Bereich der Beine (bei Leberkrankheiten auch in der Speiseröhre = Ösophagusvarizen).

Krankheitsentstehung:

Bei der primären Varikosis sind eine Venenwandschwäche oder eine Insuffizienz der Venenklappen für die Venenerweiterung verantwortlich (fast immer familiäre Belastung).
Die sekundäre Varikosis entsteht als Folge anderer Venenerkrankungen (z.B. einer tiefen Beinthrombose), die zu einer Abflussbehinderung im tiefen Venensystem oder Zerstörung der Venenklappen führen (langfristige Überlastung der oberflächlichen Venen, da sie mehr Blut transportieren müssen).

Ursachen:

1. genetisch bedingte Venenwandschwäche, verstärkt durch viel Stehen, Übergewicht,
Schwangerschaft
2. Folge einer tiefen Beinvenenthrombose, da die oberflächlichen Venen dann mehr Blut
transportieren müssen
3. Tumore, die auf die Beckenvenen drücken

Symptome:

– erweiterte oberflächliche Vene mit geschlängeltem Verlauf = Stammvarize
– evtl. Besenreiservariven = kleine netzförmige erweiterte Hautvenen (oberflächliche Venen)
– Schwere und Spannungsgefühl in den Beinen
– Knöchelödeme

Komplikationen:

– Venenentzündung (= Thrombophlebitis)
– Blutungen aus geplatzten Varizen (= Varizenruptur)
– chronisch-venöse Insuffizienz mit Hautekzem und Ulcus cruris (= Unterschenkelgeschwür, „offenes Bein“)

Therapie:

– Hochlagern des Beins im Sitzen
– Stehen vermeiden
– Gewicht normalisieren
– kein Nikotin
– Kompressionsverband oder Stützstrümpfe und viel Laufen
– Verödung (= Sklerotisierung) der Varizen
– operative Varizenentfernung (= Venenstripping)

Thrombophlebitis

Definition:

– Entzündung einer oberflächlichen Vene, in der ein Gerinnsel entstanden ist
– entsteht meist in einer Beinvarize, evtl. in Armvenen nach i.v.-Injektionen
– keine Emboliegefahr!

Symptome:

– strangartig verdickte oberflächliche Vene mit lokaler Rötung, Überwärmung, Schwellung und
Schmerz

Therapie:

– lokal kühlende Umschläge (z.B. mit Rivanol®) anlegen und Heparinsalbe auftragen
– Kompressionsverband (nachts gewickelt lassen) und viel Gehen oder Beine hoch lagern
– evtl. Stichinzision (= Einstich, Hautschnitt) und Auspressen des Gerinnsels
―› KEINE BETTRUHE!

Phlebothrombose = tiefe Becken- und Beinvenenthrombose

Entstehung:

Die Entstehung eines Thrombus wird vor allem durch drei Risikofaktoren begünstigt, die auch als Virchow-Trias bezeichnet werden:
1. durch verlangsamte Blutströmung, besonders bei Bettlägerigkeit und langem unbewegtem
Sitzen
2. durch Venenwandschaden (z.B. durch Venenkatheter)
3. durch erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes (z.B. durch die Pille, nach einer Entbindung)

Symptome:

– Schweregefühl in den Beinen
– Druckschmerz in der Tiefe, Schmerz bei Beintieflagerung und Fußsohlendruck
– Schwellung des ganzen Unterschenkels oder Beins (je nach Lage des Thrombus)
– Haut ist bläulich-rot (=livide), warm und glänzend
– evtl. Fieber und Tachykardie
―› häufig symptomarmer Verlauf (ca. 30%) oder sogar „klinisch stumm“(bei körperlicher Untersuchung keine Symptome), d.h. ohne Beschwerden, bis es zu Komplikationen kommt (in einem Drittel der Fälle Lungenembolie ohne vorhergehende Symptome!)

Therapie:

– stationär Bettruhe und Beinhochlagerung mit Kompressionsverband
– gerinnungshemmende Medikamente (Heparin, Marcumar®) über mindestens 6 Monate
– evtl. Gerinnselauflösung (= Thrombolyse) oder operative Gerinnselentfernung (= Thrombektomie) nach
Venendarstellung (= Phlebographie) mit in die Fußvenen gespritztes Kontrastmittel

Prophylaxe:

– Mobilisation
– bei Bettlägerigkeit: AT-Strümpfe und Beinbewegungsübungen
– Low-dose-Heparin zur Gerinnungshemmung
– nach OP und Entbindung frühzeitiges Aufstehen mit AT-Strümpfen

Komplikationen:

– kurzfristig/akut: Lungenembolie
– langfristig: postthrombotisches Syndrom mit chronisch-venöser Insuffizienz (mit chronisch-venösem
Blutstau)

1. Lungenembolie

Eine Lungenembolie ist der Verschluss eines Lungenarterienastes durch einen Embolus. Dieser Embolus stammt meist von einem Thrombus in einer tiefen Becken- oder Beinvene, der durch die untere Hohlvene und das rechte Herz in den Lungenkreislauf geschwemmt wurde. Durch den plötzlichen Verschluss des Lungenarterienastes steigt der Druck im kleinen Kreislauf, das rechte Herz wird akut belastet (―› Herz pumpt gegen den Stau).

Symptome:

– je nach Größe des Embolus unterschiedlich (kleine evtl. symptomlos)
– größere: plötzlicher atemabhängiger Thoraxschmerz, schnelle Dyspnoe (= Kurzatmigkeit),
Angst, Tachykardie, Blutdruckabfall, evtl. Kreislaufschock, Halsvenenstau, Zyanose, Tod

Therapie:

– Bettruhe
– Sauerstoff
– Morphin, Valium®, Heparin
– Lysetherapie
– Rezidivprophylaxe mit Marcumar® für mindestens 6 Monate

Komplikationen:

– akut: Rechtsherzversagen

2. Postthrombotisches Syndrom mit chronisch-venöser Insuffizienz

Wenn bei einer Phlebothrombose der Thrombus von der Venenwand aus bindegewebig durchbaut wird, bleibt er als Strömungshindernis in der Vene und behindert den Blutabfluss. Das Blut staut sich, es kommt zum Stauungsödem, d.h. Flüssigkeitsansammlung im Gewebe, dadurch zu schlechter Gewebsernährung und evtl. zu Ulcera cruris.

Therapie der venösen Ulcera:

– Wundversorgung
– Kompressionsverband
―› KEINE BETTRUHE!

Arterielle Embolie

= akuter Arterienverschluss im Körperkreislauf (z.B.):

  1. im Gehirn ―› Hirnembolie, Apoplex
  2. in den Nieren ―› Niereninfarkt
  3. in der Milz ―› Milzinfarkt
  4. in Darmarterien ―› Mesenterialinfarkt
  5. in den Beinen ―› Beinarterienembolie

Beinarterienembolie

Ursache:

– Thrombus aus dem linken Herzen oder der Aorta

Symptome:

– plötzlicher, starker Schmerz und Missempfindungen
– Blässe und Kälte des Beins
– Bewegungsunfähigkeit (durch mangelnde Muskelversorgung)
– kein tastbarer Fußpuls

Komplikationen:

– Nekrose des Beins
– evtl. Kreislaufschock (durch Schmerzen)

Therapie:

– Bein tieflagern
– Analgetika, evtl. zusätzlich Beruhigungsmittel
– Heparin
– operative Entfernung des Embolus
– wenn nicht operabel: Lysetherapie

Infektionskrankheiten

= Krankheiten, die durch Mikroorganismen/Mikroben („kleine lebende Erreger“) verursacht werden
Nur wenige Mikroorganismen sind pathogen (= krankheitsfördernd). Viele pathogene Mikroorganismen führen nur bei abwehrgeschwächten Personen zu Krankheiten.

Übertragungswege

– Schmutz- und Schmierinfektion (z.B. fäkal-oral)
– Tröpfchen- und Staubinfektion (Erreger wird eingeatmet)
– orale Infektion über die Nahrung
– parenterale Infektion = Übertragung durch Kanülen, Infusion (Medikamentengabe), Transfusion
(Blutgabe), Insektenstiche
– sexuelle Übertragung beim Geschlechtsverkehr durch kleine Schleimhautverletzungen
– pernitale Übertragung von Mutter auf Kind während Schwangerschaft und Geburt

Ablauf einer Infektionskrankheit

1. Ansteckung (= Invasion, Eindringen der Keime)
2. Inkubation (= Eingewöhnung und beginnende Vermehrung des Erregers)
3. Krankheitsausbruch (meistens Fieber, reduzierter Allgemeinzustand, u.a.)
4. Abwehr

  1. Überwindung und Entfernung des Erregers
  2. Zurückdringen des Erregers mit symptomlosen Einnisten des Erregers
  3. Tod

Eine Infektionskrankheit kann auch inapparent (unbemerkt, symptomlos) verlaufen. Manche Infektionen verlaufen nur lokal (auf die Eintrittspforte beschränkt) und beeinträchtigen den Rest des Körpers nicht. Andere breiten sich generalisiert aus (= überall im Körper, systemische Infektion). Im schlimmsten Fall führt eine Infektion zur Sepsis (Keime vermehren sich massiv im Blut und fließen in alle Organe).

Nachweis von Infektionskrankheiten (= Diagnostik)

1. Krankheitsbild
2. direkter Erregernachweis unter dem Mikroskop, z.B.

  1. nach Abstrich
  2. nach Erregervermehrung auf einem Nährboden

3. Antikörpernachweis im Blut
4. direkter Nachweis von genetischem Material des Erregers

Beispiele für Infektionskrankheiten

1. durch Viren:

  1. „Erkältungskrankheiten“, d.h. Schnupfen, grippaler Infekt
  2. Influenza-Grippe
  3. Masern
  4. Mumps
  5. Röteln
  6. Poliomyelitis (Kinderlähmung)
  7. Windpocken und Gürtelrose (gleicher Erreger)
  8. Pfeiffer’sches Drüsenfieber
  9. AIDS
  10. Hepatitis A, B, C, D, E
  11. FSME

2. durch Bakterien:

  1. Scharlach und Streptokokkenangina (gleicher Erreger)
  2. Salmonellenenteritis
  3. Typhus
  4. Syphilis
  5. Gonorrhoe
  6. Tuberkulose (Tbc)
  7. Diphtherie
  8. Tetanus
  9. Borreliose (durch Zecken, keine Impfung möglich)

3. durch Pilze:

  1. Soor
  2. Hautpilz (Fuß- und Nagelpilz)

4. durch Parasiten:

  1. Toxoplasmose
  2. Band-, Spul- und Madenwürmer
  3. Krätze
  4. Malaria

Die Sinnesorgane

Es gibt fünf klassische Sinnesorgane:

  1. Auge    ―› Sehen
  2. Ohr                  ―› Hören, Gleichgewicht
  3. Nase    ―› Riechen
  4. Zunge  ―› Schmecken
  5. Haut              ―› Fühlen

Sinnesorgane enthalten Sinneszellen, die Reize aufnehmen und weiterleiten können. Sinneszellen sind jeweils auf einen bestimmten Reiz spezialisiert, z.B. Licht oder Schall. Sie werden durch diesen Reiz erregt, sie wandeln ihn in elektrische Impulse um. Diese werden über Nervenbahnen in das entsprechende Zentrum im Gehirn geleitet, dort verarbeitet und wahrgenommen. Eine Überreizung von Sinneszellen führt zu Schmerzen.
Daneben gibt es auch spezielle Schmerzrezeptoren, die auf Gewebeschädigung reagieren (Reiz durch Botenstoffe).

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