Autor/in: Anonym

Gesundheits und Krankheitslehre Seite 11

Die Blutkörperchen

Es gibt:

  1. Erythrozyten               = 5.000.000/Mikroliter oder Kubikmeter Blut
  2. Leukozyten              = 4.000-10.000/Mikroliter Blut
  3. Thrombozyten                 = 200.000/Mikroliter Blut

(Buch S. 121 Abb. 2.93)

1. Erythrozyten

– flache, in der Mitte eingedellte Scheibe
Durchmesser 7,5 Mikrometer
Randdicke 2 Mikrometer
Zentraldicke 1 Mikrometer
– können sich verformen, um durch Kapillaren zu passen

Aufbau:

– kernlos (Zellkern löst sich während der Entwicklung auf)
– Lebensdauer: 120 Tage
– enthält: Wasser, Salze, Eiweiße und Hämoglobin („Hb“) Hämoglobin = eisenhaltiger roter
Blutfarbstoff, an ihn kann sich Sauerstoff binden und so transportiert werden
Hb-Wert: männlich ca. 16 Gramm/100ml Blut; weiblich ca. 14 Gramm/100ml Blut
Damit im roten Knochenmark Hämoglobin und Erythrozyten gebildet werden können,
brauchen die Erythroblasten besonders Eisen, Vitamin B12, Folsäure, Erythropoetin (und
Grundstoffe wie Wasser, Salze, Eiweiße,…).

Abbau:

Je älter ein Erythrozyt wird, desto schlechter kann er sich verformen. Er bleibt dann in den Kapillaren von Milz, Leber und Knochenmark hängen und wird abgebaut. Das Eisen bleibt im Körper („Recycling“ des Eisens). Der Rest des Hämoglobins wird zu Bilirubin abgebaut und über die Leber und Gallenwege in den Darm ausgeschieden.

Aufgaben:

– Sauerstofftransport von der Lunge in die Zellen und Rücktransport von Kohlendioxid zur Lunge
– Säurepuffer (Ausgleich von pH-Wert-Schwankungen)
– tragen die Blutgruppeneigenschaften

Blutgruppen genetisch: A AA, A0
Antikörper: B

Blutgruppen genetisch: B BB, B0
Antikörper: A

Blutgruppen genetisch: AB AB
Antikörper: Keine Antikörper
(= „Universalempfänger“)

Blutgruppen genetisch: 0 0
Antikörper: A, B
(= „Universalspender“)

– Rhesusfaktor: (angeboren oder bei Geburt auf die Mutter übertragen)
positiv/negativ ―› A+/A-, B+/B-, AB+/AB-, 0+/0-
Hat jemand keinen Rhesusfaktor, hat er keine Antikörper gegen Rhesusfaktor. Kommt
man mit Blut mit Rhesusfaktor in Kontakt, werden Antikörper gebildet.

2. Thrombozyten

– werden von den Knochenmarksriesenzellen (= Megakaryoblasten/-zyten) gebildet

Aufgaben:

– Blutstillung und Einleitung der Blutgerinnung
Der Verschluss einer Gefäßverletzung erfolgt in zwei Schritten:
1. Blutstillung:
Nach einer Gefäßverletzung lagern sich Thrombozyten an den Wundrand des Gefäßes und bilden einen lockerer Thrombozytenpfropf. Die Thrombozyten geben Botenstoffe ab, die an dieser Stelle zur Vasokonstriktion führen. So ist die Blutung vorerst gestillt.
2. Blutgerinnung:
Der feste Wundverschluss erfolgt durch die Blutgerinnung. Es gibt viele (13) verschiedene Gerinnungs-faktoren/-eiweiße, die alle für den Gerinnungsvorgang benötigt werden. Sie werden größtenteils in der Leber mit Hilfe von Vitamin K gebildet und ins Blut abgegeben, so dass sie ständig in ausreichender Menge im Blut vorhanden sind. Bei einer Gefäßverletzung oder durch raues Endothel (Gefäßinnenhaut) werden Gerinnungsfaktoren aktiviert und diese wandeln an dieser Stelle Fibrinogen (Faktor 1) in ein Fibrinfasernetz um. Dieses Fasernetz hält den Thromozytenpfropf zusammen und bildet den festen Wundverschluss. Im Laufe der Defektheilung wird Fibrin wieder aufgelöst durch Plasmin (= Fibrinolyse).

Medikamentöse Hemmung der Gerinnselbildung (= Antikoagulantien)

1. Heparin:

z.B. Fragmin®
Heparin hemmt direkt einige Gerinnungsfaktoren für mehrere Stunden (je nach Art unterschiedlich, z.B. Fragmin® wirkt 24 Stunden). Die Wirkung kann durch Gabe eines Gegenmittels aufgehoben werden.
(„lässt sich gut steuern“)

2. Vitamin K-Antagonisten:

z.B. Coumarine (z.B. Marcumar®)
Diese hemmen in der Leber die Bildung einiger Gerinnungsfaktoren. Die Wirkung kann langsam aufgehoben werden durch hochdosierte Gabe von Vitamin K (z.B. Konakion®). Bei akuten Blutungen hilft nur Frischplasma (= Gerinnungsfaktoren von Spendern ―› nicht lange haltbar).
Die Kontrolle der Marcumar®-Einstellung erfolgt durch die Quick-Wert-Bestimmung (= Messung der Gerinnungsfähigkeit des Blutes):
gesunder Quick-Wert                   100%
therapeutischer Quick-Wert     15-25% (bei Älteren bis 30%)
oder Messung des INR-Werts (moderner): volle Gerinnung = 1
unter Marcumar® = 2-3

3. ASS = Acetylsalicylsäure:

ASS hemmt in niedriger Dosierung (100-300mg/Tag) das Zusammenballen der Thrombozyten (= Hemmung der Blutpfropfbildung = Thrombozytenaggregationshemmung). Es wirkt nur in Arterien und dem Herzen, nicht in Venen. Die Wirkung ist geringer als die von Heparin und Marcumar®.

3. Leukozyten

Es gibt drei Gruppen:

  1. Granulozyten
  2. Monozyten
  3. Lymphozyten.

Leukozyten sind nicht nur im Blut. Granulozyten und Monozyten wandern durch alle Gewebe, Lymphozyten befinden sich überwiegend in lymphatischen Organen (z.B. Mandeln, Milz).

Aufgabe:

– Abwehr, d.h. sie erkennen und vernichten Fremdstoffe, fremde Zellen, Krankheitserreger und
geschädigte eigene Körperzellen

Einteilung der Leukozyten

1. Granulozyten:

= „kleine Körnchen im Zellplasma“
– entscheiden sich von einander durch den Farbstoff, der sie sichtbar werden lässt
a) neutrophile Granulozyten: (kein Farbstoff)
= „kleine Fresszellen“
– entfernen Fremdkörper, Mikroben (= Mikroorganismen) und Zelltrümmer, besonders bei Entzündungen
b) eosinophile Granulozyten: (eosiner Farbstoff)
– besonders aktiv bei der Parasitenbekämpfung (z.B. Wurmerkrankungen) und bei Allergien
c) basophile Granulozyten: (basischer Farbstoff)
– heißen im Gewebe Mastzellen
– können Histamin und andere Botenstoffe ausschütten
– fördern den Entzündungsprozess und allergische Reaktionen

2. Monozyten:

= „große Fresszellen“
– heißen im Gewebe Makrophagen (Phagen = Fresser)
– arbeiten am besten zwischen 39,2 und 39,5 Grad Celsius Körpertemperatur
– vernichten genau wie kleine Fresszellen Fremdkörper, Mikroben, Zelltrümmer (nur größere)

3. Lymphozyten:

a) B-Lymphozyten:
– Bildung und Prägung im roten Knochenmark
– bilden nach Kontakt mit einem Antigen Antikörper dagegen
Antigen: körperfremdes Eiweiß
Antikörper: Gegenstoff gegen Antigene
Die von B-Lymphozyten gebildeten Antikörper heißen Immunglobuline. Ein B-Lymphozyt, der Antikörper bildet, wird auch Plasmazelle genannt. Einige Plasmazellen werden zu Gedächtniszellen, die sich lebenslang an ein Antigen erinnern und es sofort vernichten können.
b) T-Lymphozyten:
– Bildung im roten Knochenmark, Prägung im Thymus (lymphatisches Organ) ―› im Alter in Lymphknoten
– T-Helferzelle:

  1. aktivieren Plasma- und Killerzellen

– T-Suppressorzellen („Aufpasser“):

  1. begrenzen die Abwehr, d.h. sie passen auf, dass nicht zuviel vernichtet wird

– T-Killerzellen (Zytotoxische T-Zelle):

  1. zerstören erkrankte und fremde Zellen

– T-Gedächtniszellen:

  1. merken sich kranke und fremde Zellen und können sie schnell zerstören

c) natürliche Killerzellen (= NK):
– greifen besonders Tumor- und virusinfizierte Zellen an
Die gesamte Abwehr funktioniert nur, wenn alle Leukozyten zusammenarbeiten und bestimmte Botenstoffe (z.B. Komplement = „Munition zum Abschießen von Antigenen“ und Interferon) aus dem Blutplasma mithelfen.

Immunologie

= Lehre von der Abwehr

Immunität

= Unempfindlichkeit gegen bestimmte Antigene
Nach einem Antigen-Kontakt (= Sensibilisierung) können die Lymphozyten gegen dieses Antigen langlebige Antikörper und Gedächtniszellen bilden, die bei erneutem Kontakt dieses Antigen sofort unschädlich machen.
a) natürlich erworbene Immunität:
– durch eine durchgemachte Infektionskrankheit (z.B. Masern, Mumps, Röteln)
b) durch eine aktive Impfung erworbene Immunität:
Bei einer aktiven Impfung werden abgeschwächte oder abgetötete Erreger oder Erregergifte gespritzt. Die Lymphozyten werden dadurch zur Bildung von Antikörpern und Gedächtniszellen gegen diesen Erreger angeregt. Bei einem späteren Kontakt mit diesem Erreger stehen dann sofort körpereigene Antikörper für die Abwehr dieses Erregers zur Verfügung.
c) vorübergehende Immunität durch Passivität:
Bei einer Passivimpfung werden zur Vorbeugung oder nach Erfolg der Infektion Antikörper gegen diesen Erreger gespritzt. Diese Antikörper machen den Erreger bei dieser Infektion unschädlich. Der Schutz besteht nur kurzfristig, weil die Antikörper wieder abgebaut werden und sich keine Gedächtniszellen ausbilden.
―› Antikörper aus Spenderblut

Entgleisungen der Abwehr

1. Autoimmunkrankheiten

= Abwehr greift den eigenen Körper an
Bei einer Autoimmunkrankheit haben die Lymphozyten die Toleranz gegen ein Körpergewebe verloren und bilden Antikörper dagegen. Diese (Auto-) Antikörper führen zu Zellschäden, Entzündungen und Zerstörung im betroffenen Gewebe. Ursachen oder Auslöser sind wahrscheinlich genetische Faktoren und Virusinfekte.

Beispiele:

Diabetes mellitus Typ 1 ―› B-Zellen der Langerhans’schen Inseln
Autoimmunhepatitis ―› Leberzellen
Chronische Polyarthritis ―› Gelenke (Gelenkinnenhaut der Gelenkkapsel)
Multiple Sklerose ―› Gliazellen (= „Personal der Nervenzellen“)

Therapie:

– symptomatische Therapie
– Immunsupressiva = Medikamente, die die Abwehrzellen unterdrücken, z.B. Cortison
Dämpfung der Abwehrzellen ―› geschwächtes Immunsystem ―› hohe Infektanfälligkeit

2. Allergien

= Überempfindlichkeit gegen bestimmte Antigene
Antigene, die Allergien auslösen, nennt man Allergene.
Beispiele für Allergene:
– Milbenkot, Tierhaare
– Pollen
– Medikamente (z.B. Penicillin), Desinfektionsmittel
– Sonnenstrahlen
– Nickel
– Nahrungsmittel, z.B. Nüsse, Hühnereiweiß, Kuhmilch, Tomaten
Es gibt vier Allergie-Typen:

Typ 1 Allergie:

= allergischer Soforttyp (Buch S. 353 Abb. 5.23 Teil 1)
Zunächst kommt es bei einem Allergenkontakt zu übermäßiger Antikörperbildung. Diese überschüssigen Antikörper setzen sich auf Mastzellen fest, d.h. die Mastzellen werden sensibilisiert. Bei erneutem Allergenkontakt setzt sich das Allergen auf die Antikörper auf den Mastzellen. Daraufhin schütten die Mastzellen Histamin und andere Botenstoffe aus. Dies führt zu Juckreiz, Gefäßerweiterung mit Ödembildung und evtl. Blutdruckabfall, Bronchienverengung.
Krankheitsbilder:
– Heuschnupfen
– Asthma bronchiale
– lokale Ödeme, z.B. von Lid, Zunge, Kehlkopf
– Hautquaddeln (Nesselsucht)
– anaphylaktischer Schock (durch massive überschüssige Histaminausschüttung hervorgerufener schwerer
allergischer Schock) mit Kreislaufversagen durch starken Blutdruckabfall und Erstickungsgefahr durch
Bronchokonstriktion
Therapieprinzipien:
– Allergen vermeiden
– Medikamente: Antihistaminika (unterdrücken Histamin), Immunsuppressiva (z.B. Cortison)
– Desensibilisierung (Hyposensibilisierung)
– bei anaphylaktischem Schock: Adrenalin s.c. oder verdünnt i.v. (Stresshormon)

Typ 4 Allergie:

= allergischer Spättyp (d.h. Reaktion erst nach 24-72 Stunden)
Kontaktallergie: Sensibilisierte T-Lymphozyten setzen Botenstoffe frei und führen zu einer
Entzündungsreaktion besonders der Haut (Juckreiz, Rötung,…)

Therapie:

– Allergen vermeiden
– Antihistaminika gegen Juckreiz
– Cortisonsalbe (Wirkung lässt über längeren Zeitraum angewandt nach, Abhängigkeitsgefahr)

Das lymphatische System

(„Drainage & Abwehr“)
Es besteht aus:

  1. Lymphgefäßen mit Lymphknoten
  2. Mandeln, Thymus, lymphatischem Darmgewebe, Milz

1. Lymphgefäßsystem

Lymphe ist überschüssige Gewebs-/Zwischenzellflüssigkeit und enthält auch Zelltrümmer, Lymphozyten und evtl. Fremdkörper und Keime. Lymphkapillaren beginnen blind im Gewebe und nehmen Lymphe auf (ca. 2 Liter/Tag). Die Lymphkapillaren des Dünndarms nehmen auch die Nahrungsfette auf. Lymphkapillaren ziehen durch Lymphknoten und laufen zu größeren Lymphgefäßen zusammen. Die großen Lymphgefäße des Körpers münden schließlich in die Schlüsselbeinvene. d.h. die gereinigte Lymphe fließt ins Blut. Lymphgefäße sind ähnlich aufgebaut wie zarte Venen. Lymphknoten sind bohnenförmige Filterstationen in den Lymphbahnen. Lymphknoten bestehen aus schwammartigem Gewebe (retikuläres Bindegewebe) mit vielen Abwehrzellen (Phagozyten, Lymphozyten).

Aufgaben der Lymphknoten:

1. Reinigung der Lymphe, d.h. Zelltrümmer, Keime und Fremdstoffe werden von den Abwehrzellen vernichtet
2. Lymphozyten werden geprägt und vermehren sich

2. Mandeln (= Tonsillen)

Rachen- und Gaumenmandeln bestehen aus lockerem Bindegewebe mit vielen Abwehrzellen, die Keime und Schadstoffe am Eingang von Luft- und Speiseweg vernichten.

3. Thymus (= Bries)

Der Thymus liegt hinter dem Sternum oberhalb des Herzens. Er ist bei Kindern wichtig für die Ausreifung/Prägung der T-Lymphozyten. Der Thymus wandelt sich bei Erwachsenen in Fett um, weil die Lymphknoten seine Aufgabe übernehmen.

4. Lymphatisches Darmgewebe

Das lymphatische Darmgewebe befindet sich in der Wand des Ileums (unterer Dünndarm) und im Appendix zur Abwehr von Keimen und Schadstoffen im Darm.

5. Milz

Die Milz liegt im linken Oberbauch unter dem Zwerchfell (geschützt durch den Rippenbogen). Sie ist bohnenförmig und wiegt ca. 150 Gramm. Die Milz besteht aus schwammartigem Gewebe mit vielen Abwehrzellen. Die Milzarterie kommt aus der Bauchaorta, die Milzvene führt zur Pfortader.


Aufgaben der Milz:

Reinigen des Blutes

  1. Abbau von Keimen und Fremdstoffen, Vermehrung von Lymphozyten
  2. Abbau alter Erythrozyten

―› Hämoglobin wird zu Bilirubin umgewandelt und über die Pfortader zur Leber
transportiert und dort in die Galle ausgeschüttet

Blutkrankheiten

Übersicht:

Blutkörperchen Erythrozyten
zu wenig: Anämie
zu viel:
Polyglobuli

Blutkörperchen Leukozyten
zu wenig:
Leukopenie
Sonderform: zu wenig Granulozyten = Agranulozytose
zu viel:
Leukozytose

Blutkörperchen Thrombozyten
zu wenig:
Thrombopenie
zu viel:
Thromozytose

Anämie

= Mangel an Erythrozyten oder Hämoglobin

Ursachen:

1. Blutverlust:
z.B. bei OPs, Unfällen Magengeschwüren, Hämorrhoiden, Blasenkarzinome, Karzinome des Magen-
Darm-Trakts, starke Menstruationsblutung
2. Verminderte Erythropoese:
hervorgerufen durch:
a) Eisenmangel, z.B. durch Schwangerschaft, gestörte Darmresorption, chronische Blutungen,
Menstruationsblutungen, falsche Ernährung
b) Vitamin B12-Mangel
c) Folsäuremangel
d) Eisenverwertungsstörungen, z.B. durch Tumoren, chronische Entzündungen
e) Erythropoetinmangel durch Niereninsuffizienz
f) Knochenmarkschaden durch Medikamente, Strahlen, Leukämie
3. Gesteigerte Hämolyse: (eher selten)
= vorzeitiger Abbau von Erythrozyten
z.B. durch Erbkrankheiten (Bsp.: Sichelzellenanämie = verformte Erythrozyten bleiben früher
„hängen“ und werden dann abgebaut), Infektionen, künstliche Herzklappen, Vergiftungen,
allergische Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen, falsche Blutkonserven, Medikamente

Symptome:

1. Blässe
2. verminderte Leistungsfähigkeit, Schwindel
3. Tachykardie (schnell, flach)
4. Tachypnoe, Belastungsdyspnoe
5. Verschlechterung vieler anderer Krankheiten
z.B. – bei KHK häufiger Angina pectoris, da schlechte Sauerstoffversorgung des Herzens
– bei Hirnarteriosklerose kommt es durch schlechte Sauerstoffversorgung der
Gehirnzellen zu Verwirrtheit
6. weitere Symptome je nach Anämieursache:

  1. bei Eisenmangelanämie:

– brüchige Nägel, Zungenbrennen, rissige Haut (v.a. Mundwinkelrhagaden)

  1. bei Vitamin B12- Mangelanämie = perniziöse Anämie:

– Zungenbrennen
– Milzvergrößerung (durch fehlgeformte Erythrozyten gesteigerte Hämolyse hervorgerufen ―› zu
viel Hämoglobin ―› zu viel Bilirubin umgewandelt ―› kann nicht ausgeschieden werden)
– neurologische Symptome, z.B. Kribbeln in den Beinen, Gangstörungen
– psychiatrische Symptome (depressive Verstimmung)

  1. bei hämolytischer Anämie:

– vergrößerte Milz und Gelbsucht (= Ikterus)

Therapie:

– Ursache behandeln, z.B. Eisenpräparate, Vitamin B12 (i.m./alle drei Monate)
– bei schweren Anämien ―› Bluttransfusionen

Poliglobuli

Ursachen:

– Erythropoetin ―› bei erhöhtem Sauerstoff wird die Erythrozytenbildung angeregt, z.B. bei
Aufenthalt in großen Höhen oder bei Sportlern (―› EPO-Injektionen)
– chronische Atemwegserkrankungen
– bösartige Erkrankungen im Knochenmark

Leukozytose

> 10.000 Leukozyten je Mikroliter Blut

Ursachen: (Bsp.)

– bakterielle Entzündungen, evtl. chronische Entzündungen
– Tumorerkrankungen

Leukopenie

Ursachen: (Bsp.)

– Virusinfekte (―› Zugrundegehen von Leukozyten)
– Knochenmarkschaden durch Medikamente (z.B. Zytostatika – hemmen die Zellteilung), Strahlen

Agranulozytose

Ursachen: (Bsp.)

– Knochenmarkschaden durch Medikamente (―› allergische Reaktion hemmt Granulozytenbildung)

Symptome:

– stark anfällig für Infekte mit Fieber und Sepsisgefahr
Schmerzmittel können Knochenmarkschäden hervorrufen, besonders häufig bei Novalgin®.

Leukämie („weißes Blut“ – Blutkrebs)

Im Knochenmark entarten weiße Stammzellen (Myelo-, Mono- und Lymphoblasten). Sie bilden unkontrolliert minderwertige (funktionsuntüchtige) Leukozyten und verdrängen die gesunden Stammzellen.

Risikofaktoren:

– radioaktive Strahlen
– bestimmte (krebserregende) Chemikalien

Formen:

Tritt besonders auf bei:
– ALL = akute lymphatische Leukämie              Kindern
– CLL = chronische lymphatische Leukämie                alten Menschen
– AML = akute myeloische Leukämie                          älteren Erwachsenen (40-60 Jahre)
– CML = chronische myeloische Leukämie                  jungen Erwachsenen (20-40 Jahre)

Symptome:

– Infektanfälligkeit
– Schwäche und Müdigkeit
– Anämie (entartete Leukoblasten zerstören/verdrängen Erythroblasten)
– erhöhte Blutungsneigung (entartete Leukoblasten zerstören/verdrängen Thromboblasten)
– Lymphknoten- und Milzvergrößerungen
– evtl. Wucherungen im Gehirn und auf der Haut (―› Juckreiz)

Therapie:

– Chemotherapie mit Zytostatika (Nebenwirkungen: Haarausfall, Übelkeit, Erbrechen,…)
―› zerstören auch „gesundes“ Knochenmark
– evtl. Knochenmarktransplantation
– symptomatisch:

  1. Bluttransfusion, Antibiotika, Isolieren des Patienten (Ziel: Asepsis)
  2. CLL ―› kann bei alten Menschen relativ gutartig verlaufen und muss dann nicht therapiert werden

Ursachen von Milzvergrößerungen

1. Infektionskrankheiten:
z.B. – Pfeiffer’sches Drüsenfieber (auch „Kusskrankheit“)
―› Schwellung befällt hauptsächlich Leber, Milz, Lymphknoten
– Malaria, Typhus, Sepsis, u.a.
2. Blutkrankheiten:
z.B. – hämolytische Anämie
– Leukämie
3. Pfortaderstau:
z.B. durch – Erkrankungen der Leber
– Rechtsherzinsuffizienz

Ursachen von Lymphknotenvergrößerungen

1. lokale Lymphknotenvergrößerungen:

  1. Entzündung im Einzugsgebiet (von da, wo der Lymphknoten Lymphe bekommt)
  2. Karzinom im Einzugsgebiet
  3. Schadstoffbelastung im Einzugsgebiet, z.B. bei Rauchern ist der Lungenhiluslymphknoten größer

2. generalisierte Lymphknotenvergrößerungen:

  1. bei viralen Infektionskrankheiten, z.B. Röteln, Masern
  2. bei Leukämien
  3. bei Lymphomen (= bösartige Erkrankungen des lymphatischen Systems)

Lymphödeme

Wenn die Lymphe nicht ausreichend abfließt, kommt es zu Schwellungen im Gewebe und chronisch zur Bindegewebsvermehrung.

Ursachen:

1. genetisch bedingte verminderte Transportfähigkeit der Lymphgefäße
2. Wucherungen von Tumorzellen in Lymphknoten
3. Verklebung von Lymphgefäßen durch Entzündungen und Bestrahlungen (z.B. bei Krebs)
4. Lymphknotenentfernungen

Ursachen für Ödeme (allgemein)

1. gestörter venöser Rückfluss
z.B. bei Rechtsherzinsuffizienz, chronisch venöse Insuffizienz (Klappeninsuffizienz)
2. Lymphabflussbehinderungen
3. Überwässerung bei Niereninsuffizienz
4. Albuminmangel
z.B. durch Eiweißmangel in der Ernährung ―› „Hungerödem“, bei Leberzirrhose
―› Albumin ist ein in der Leber gebildetes Bluteiweiß. Es ist verantwortlich für den
Blutrückfluss (Flüssigkeitsrückfluss) vom Gewebe in die Kapillaren.
5. Allergien (Ödeme an Lid, Zunge)

Ursachen einer krankhaften Blutungsneigung

1. zu wenig Thrombozyten oder funktionsgestörte Thrombozyten
―› genetisch bedingt oder als Reaktion auf bestimmte Infektionen oder Medikamente
2. Kapillarenwandschwäche
3. gestörter Gerinnungsvorgang

  1. angeboren, z.B. Bluterkrankheit (= Hämophilie = „Freund des Blutes“)

―› ein Gerinnungsfaktor (8 oder 9) fehlt
―› Blutplasmaspende, Gerinnungsfaktorkonzentrat

  1. erworben, z.B. durch:
  1. Antikoagulantien
  2. Vitamin K-Mangel
  3. Leberkrankheiten
  4. bei bestimmten Schockformen oder Blutvergiftungen

Die Geschlechtsorgane

1. Primäre Geschlechtsmerkmale:

―› seit Geburt vorhanden

a) Innere Geschlechtsorgane    – Keimdrüsen
– Geschlechtswege

– GeschlechtsdrüsenHoden
Nebenhoden
Samenleiter
Bläschendrüse
Prostata
Cowpersche DrüseEierstöcke
Eileiter
Gebärmutter
Scheideb) Äußere GeschlechtsorganeGlied und
HodensackVulva = Scheidenvorhof,
Schamlippen mit Drüsen und Klitoris

2. Sekundäre Geschlechtsmerkmale:

―› entwickeln sich in der Pubertät durch Einfluss der Geschlechtshormone
– männlicher bzw. weiblicher Typ von Skelettbau, Muskelmasse, Fettverteilung, Stimmlage und
Schambehaarung
– männlich: Bartwuchs und Größerwerden des Gliedes
– weiblich: Wachstum der Brustdrüsen

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