Erkrankungen des Pankreas

• Besondere Diagnostik
• Anomalien
• Akute Pankreatitis
• Chronische Pankreatitis und Pankreasinsuffizienz
• Pankreaskarzinom
• Papillen Karzinom
• Endokrine Tumor: Insulinom
• Pankreas Verletzungen
• spezielle operative Verfahren

1) Besondere Diagnostik

Anamnese

• Vor- und Nebenerkrankungen: Gallensteinleiden, Entzündungen, Stenosen des Gallensystems, Duodenaldivertikel, Alkoholismus, Diabetes mellitus, Infekt (Bsp.: Mumps), Hyperparathyreoidismus
• Nahrungsgewohnheiten: z. B. fettreiche Kost
• Schmerzen: epigastrisch, gürtelförmig und den Rücken und rechte Schulter ausstrahlend (Kolik)
• Stuhlauffälligkeiten: Fettstühle, unverdaute Bestandteile (z. B. Fleischfasern)
• Gewichtsverlust

Klinische Befunde

• Untersuchung: Oberbauchdruckschmerz, Schock, Aszites, Fieber, Ikterus, Pleuraerguss, pathologisches EKG
• Uncharakteristische Symptome: Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Blähbauch, Meteorismus, Flatulenz
• Stuhlgewicht: pathologisch erhöht, Fettstuhl

Labor

• Serum Diagnostik
• BSG, BB, Leukozyten
• Elektrolyte (hauptsächlich Calcium)
• Amylase und Lipase im Serum
• Amylase im Urin
• Blutzucker
• Nierenchemie (Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin)
• Stuhl:
• Fette
• Chymotrypsin (erniedrigt bei exokriner Insuffizienz)
• Aszites und Pleuraerguss: bakteriologische Untersuchung, Amylase

Bildgebende Diagnostik

• Röntgen
• Thorax: (Pleuraerguss?)
• Abdomen im Stehen (subphrenische Sichel)
• Pankreas Spezialaufnahme
• Sonografie (Tumor, Nekrosen, Ödem, Zysten)
• CT, MRT

Endoskopie

• ERCP und EUS
• Funktionsprüfungen
• Pankreolauryltest
• Sekretin-Pankreozymin-Test: sehr präzise, sehr aufwendig

2) Anomalien des Pankreas

• Die Bauchspeicheldrüse entsteht entwicklungsgeschichtlich aus einem dorsalen und einem ventralen Anteil
• Anomalien können durch Störungen der embryonalen Entwicklung entstehen
• Pankreas anulare
• Die Bauchspeicheldrüse ist ringförmig um das Duodenum gelagert
• es kommt häufig zu Entzündungen mit Stenosierung des Zwölffingerdarmes
• operative Behandlung

Pancreas minus

• Synonym: Pancreas divisum
• Die beiden Embryonalanteile sind nicht zusammengewachsen› Pankreas besteht aus 2 Teilen
• nachgeburtlich besteht die Pankreas aus einem großen (dorsal) und einem kleinen (ventralen) Anteil, wobei der größere oft pankreatische Beschwerden macht
• Seine Papille ist klein, Folge ist die Stase des Bauchspeichels im Gang und die Entzündung

3) Akute Pankreatitis

Definition:

• (akute Bauchspeicheldrüsenentzündung): Plötzlich einsetzende Entzündung des Pankreas mit Selbstandauung (Autolyse/Autodigestion) des Organs und Beeinträchtigung der Pankreas Funktion.
• Altersgipfel 30. – 50. Lebensjahr
• Hämorrhagisch-nekrotisierende Schwerst Form in > 50 % (30 %) aller Fälle tödlich.

Verlauf Einteilung

• Akut einmalig •  Akut rezidivierend

Pathologische Einteilung

• Ödematös („milde Verlaufsform“): Schwellung des Organs und geringe Nekrosen im Fettgewebe der Umgebung› geringe Letalität 60 %, vollständig Heilung möglich
• Hämorrhagisch-nekrotisierend (wilde Form Pankreas Apoplexie): mit ausgedehnten Nekrosen und Blutungen in der Bauchspeicheldrüse und Umgebung› hohe Letalität 10 %

Krankheitsentstehung

• Bei der akuten Pankreatitis werden die Verdauungsenzyme des Pankreas   (proteolytische Enzyme) bereits im Pankreas und nicht erst im Dünndarm aktiviert. Folge ist die Selbstandauung (Autodigestion) des Organs, wobei die Elastase eine wichtige Rolle spielt.
• Ursächliche Faktoren führen zu einer Störung des Sekretflusses mit Stase und Stau in den Gängen, zunächst eine ödematöse, später durch Andauung von Gefäßen die hämorrhagische Form auslösen
• Ferner werden durch die Aug Digestion (› Zellschaden) vasoaktive und toxische Substanzen freigesetzt (Kallikrein, Kinine› sogenannte Mediatoren), die an den Zielorganen (Herz, Niere, Lunge, Gefäßsystem, MDT) einen Schock auslösen
• Im weiteren Verlauf kommt es dann zur bakteriellen Besiedlung der Parenchymnekrosen, sogar mit Ausbreitung der Entzündung in den Retroperitonealraum, entlang des M. psoas major, bis in die Leistenregion
• Beispiel: Alkohol toxisch verursacht: Tonuserhöhung des Sphincter oddi und Steigerung der Sektproduktion durch Alkohol› Abflussbehinderung
• Beispiel: biliäre verursacht: mechanische Abflussstörung (meist durch eingeklemmte Steine im Ductus choledochus)› Stase, Stau› bakterielle Besiedlung› Pankreatitis

Ursachen:

• Gallenwegerkrankungen: w > m, häufigste Ursache (= biliäre Pankreatitis)
• Alkoholabusus: w < m, zweithäufigste Ursache
• Arzneimittel (etwa Glucocorticoide, Zytostatika, Pille (Östrogene), Tetrazykline)
• Infektion (beispielsweise Mumps, Scharlach, Hepatitis)› sogenannte Begleitpankreatitis
• Trauma (auch ERCP, Unfall)
• Postoperativ (nach Magen- oder Herz-OP)
• Papillen Veränderungen: (-sklerose, -stenose, -stein)
• Parapapilläre Duodenaldivertikel
• Hyperlipidämie
• Hyperparathyreoidismus durch Hyperkalziämie

Symptome

• plötzlicher Beginn mit schweren Dauerschmerzen im Oberbauch, die oft gürtelförmig in den Rücken ausstrahlen
• Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus
• Paralytischer Subileus: Abdomen gebläht, aber nicht bretthart, mit Darmparese (verminderte Darmgeräusche)
• Evtl. Aszites, Ikterus, Anstieg des Blutzuckers
• evtl. Fieber
• Charakteristisch bei der körperlichen Untersuchung sind ein druckschmerzhaftes Abdomen und ein sog. Gummibauch, der durch Meteorismus und (mäßige) Abwehrspannung bedingt ist.

Der hämorrhagischen-nekrotisierenden Pankreatitis kann ein biphasischer Verlauf zugeschrieben werden

Frühphase› rein toxisch

• Schock (Flüssigkeits- und Blutverluste, Mediatoren Freisetzung) •  Pleuraerguss (Amylase haltiger Durchwanderung Erguss)
• Paralytischer Ileus
• Akutes Nierenversagen (Schock mit Oligurie/Anurie)
• Akutes Lungenversagen
• Pathologisches EKG
• Seröser Aszites

Spätphase› septisch-toxisch (bakterielle Besiedlung der Nekrose)

• Verschlechterung des Allgemeinzustandes •  Bakterielle Peritonitis› endogene Infektion
• Fieber (septischer Verlauf)
• Eitrig-hämorrhagische Aszites
• Pseudozysten: Spätfolge: aus den Nekrosen bilden sich Höhlen innerhalb des Organs, die nicht von Epithel ausgekleidet sind und platzen und sich infizieren können

Verlauf und Komplikationen

• Zwar ist der Verlauf der meisten Pankreatitiden relativ leicht, doch ist er anfangs kaum vorhersehbar
• Nekrosen: Absterben des selbst verdauten Gewebes, Kennzeichen für schwere Verlaufsform
• Durch die Pankreatitis können Enzyme und toxische Substanzen ins Blut eingeschwemmt werden› Kreislaufversagen mit nachfolgendem akutem Nierenversagen und Schocklunge, Verbrauchskoagulopathie, Sepsis, Blutungen, Abszesse› Multiorganversagen
• Pseudozystenbildung (Pseudozyste = krankhafter Hohlraum, der nur von Bindegewebe umgeben ist und nicht von Epithel ausgekleidet wird)
• Andauung innerer Organe: z. B. Dickdarm, große Blutgefäße mit Entwicklung einer schweren Peritonitis oder lebensgefährlichen inneren Blutungen
• Vorsicht: Die Gefährlichkeit der akuten Pankreatitis wird zu Beginn der Erkrankung leicht unterschätzt.

Diagnostik

Labor

• α-Amylase und Lipase sind im Serum enorm erhöht, meist ist auch im Urin eine erhöhte α-Amylase nachweisbar› die Höhe dieser Werte erlauben keinen Rückschluss auf das Ausmaß der Erkrankung!
• Hypokalzämie (Kalzium bindet sich an das nekrotische)

Pankreasgewebe                                                                     Hinweis auf Stadium II

• Anstieg von harnpflichtigen Substanzen
• Anämie Abfall von Hämoglobin und Hämatokrit
• BZ steigt, durch gestörte Insulinabgabe
• Leukozytose, BSG-Erhöhung, CRP steigt› Entzündung
• › Im weiteren Verlauf müssen das BB, die Elektrolyte, besonders Calcium und die Nierenchemie engmaschig kontrolliert werden, da sie im Gegensatz zu den Enzym-Werten Amylase und Lipase das Fortschreiten der Krankheit und den Erfolg der Therapie differenziert beschrieben können

Röntgen

• Thorax: Pleuraerguss, Schocklunge, Pneumonie?
• Abdomen Übersicht: freie Luft, subphrenische Luftsichel, Steinschatten, Spiegelbildung?
• Pancreasspezial: Kalknekrosen im Stadium II› Calcium im Serum erniedrigt

Sonografie:

• Exsudat, Nekrosen, ödematöse Schwellung, evtl. Gallensteine
• Darstellung kann durch gasgefüllte Darmschlingen erschwert sein
• Pseudozysten

CT

Differenzialdiagnostik

Herzinfarkt: schwierigste DD: HI und AP können gleichen Schmerzcharakter, Kollaps (respektive Schock) und EKG-Veränderungen zeigen

Akuter Bauch:

Ulcusperforation (immer freie Luft)› Abdomen im Stehen •  Mesenterialinfarkt

Behandlungsstrategie

 Konservative Therapie

Die Therapie einer akuten Pankreatitis ist primär konservativ

•  Basistherapie: zu Beginn der Erkrankung Verlaufskontrolle der wichtigsten Prognoseparameter

• Kreislauf
• Ausscheidung, Bilanzierung, ZVD-Messung
• BZ: Beteiligung der insulinbildenden Zellen?
• BB, Elektrolyte und Nierenchemie
• Temperatur: Einschätzung der fortschreitenden Entzündung, evtl. Blutkultur
• Evtl. Intensivbehandlung, Beatmung, Dialyse

•  Schocktherapie (Volumensubstitution, rasch Blut- und Plasma Ersatz)

•  Ruhigstellung der Pancreas› Enzymaktivität verringern

• Parenterale Ernährung mit Elektrolyt- und Volumenersatz, absolute Nulldiät
• Volumenersatz im Rahmen der Schockbekämpfung unter Berücksichtigung von ZVD (7 – 8 cmWS) und Temperatur
• Volumenersatz, da Ödem
• Nährstoffe nach Grundumsatz und Tätigkeit
• Elektrolytersatz (hauptsächlich Kalzium)
• Aminosäuren
• Keine Fette: können eine AP verschlimmern
• Schmerzbekämpfung mit Procain über Perfusor, evtl. zusätzlich Paracetamol, Buprenorphin (Temgesic®) oder Tramadol, kein Morphin› Sphincterspasmus
• H 2 -Blocker (Antra): zur Drosselung der Magensäureproduktion (HCl leiert u. a. den Sekretin-Pancreocymin-Mechanismus an)
• Bei Fieber über 39 °C oder Nekrosen oder bei biliärer Pankreatitis (Gefahr der aufsteigenden Cholangitis) intravenöse Antibiotaktgabe
• Bei Subileus oder Ileus Ableiten des Magensaftes   und Luft über eine Magensonde
• ZVK-Anlage

Endoskopie

ERCP: zur Steinentfernung

Operative Therapie

•  Indikation:

• Schwer zu stellen. Bei ausgedehnten Nekrosen, bakterieller Infektion von Nekrosen oder Pseudozysten sowie Abszessbildung, Andauung der inneren Organe.

• Die Nekrosen werden operativ ausgeräumt (Nekrosektomie) und die Bauchhöhle ausgiebig gespült (Lavage)
• Ggf. ist anschließend eine kontinuierliche Spülung über intraoperativ eingebrachte Drainagen oder eine Etappenlavage erforderlich› soll eine weitere Nekrosen und Toxin Ausschwemmung bewirken
• Wenn die Autolyse weiter fortschreitet, muss die operative Nekrosektomie mehrmals durchgeführt werden

Pflege bei akuter Pankreatitis

• Patienten mit einer akuten Pankreatitis werden meist auf der Intensivstation behandelt und müssen wegen der strikten Nahrungskarenz parenteral ernährt werden› regelmäßige Soor- und Parotitisprophylaxe, keine säurehaltigen Pflegemittel, da sie die Sekretion des Speichels unnötig fördern
• Sichern der medikamentösen Therapie
• Spezielle Nasenpflege bei Magensonde
• Überwiegend ist der Patient außerdem in einem schlechten Allgemeinzustand, sodass eine Unterstützung bei den ATL und weitere Prophylaxen erforderlich sind.
• Engmaschige Kontrolle von Vitalzeichen, Ausscheidung und ZVD
• Schmerzlindernd kann eine Knierolle zur Entlastung der Bauchdecke wirken und – nach ärztlicher Anordnung – ein Kühlelement auf dem Oberbauch.
• Patinfo über Sinn der Bettruhe
• Nach Abklingen der Akutphase wird der Patient langsam mobilisiert und die Kost vorsichtig wieder aufgebaut. In den meisten Häusern gibt es hierzu „Stufenpläne“, die einen Beginn mit Tee und Zwieback und eine Steigerung je nach Befinden des Patienten und ermittelten Lipase respektive Amylase werten, frühestens aber alle 2 – 3 Tage, vorsehen. Reizstoffe wie Alkohol oder Kaffee sind tabu, Fett wird erst zuletzt in kleinen Mengen zugegeben. Günstig sind mehrere kleine Mahlzeiten täglich.

•  Schmerzprotokoll, um Wirksamkeit, Dauer. Eintritt beurteilen zu können, sowie Achten auf Nebenwirkungen; kein Morphin.

Prognose

• Abhängig der rasch einsetzenden Therapie
• Sterblichkeit in der Akutphase der Erkrankung beträgt bei leichten Formen unter 5 (1) %
• Bei schwersten Verläufen mit Nekrosen von über 50 % des Pankreas Volumens bis zu 80 %.
• Die langfristige Prognose hängt maßgeblich davon ab, ob es gelingt, Rezidive zu verhüten. Dies bedeutet für die Mehrzahl der Patienten – abhängig von der Erkrankungsursache – einen Alkoholentzug oder eine Sanierung der Gallenwegerkrankung.

4) Chronische Pankreatitis und Pankreasinsuffizienz

Definition:

Kontinuierlich oder in Schüben fortschreitende Pankreatitis mit zunehmendem Verlust exokrinen   (verminderte Ausschüttung der Verdauungsenzyme und Bikarbonat) und der endokrinen (verminderte Ausschüttung vorwiegend von Insulin) Pankreas Funktion (Pankreasinsuffizienz)

In ca. 75 % durch Alkoholabusus bedingt.

Formen

Chronisch progrediente Form:

ohne Schübe

Chronisch rezidivierende Form:

mit akuten Schüben

Auslösende Faktoren

• 80 % chronischer Alkoholabusus •  Untergeordnete Rolle: Gallenleiden
• Seltener: HPT, Mukoviszidose
• Idiopathisch: ohne erkennbare Ursache

Symptome

• Leitsymptom: wiederholte Schmerzattacken (nicht akut, nicht kolikartig)   über mehrere Stunden bis Tage. Die Schmerzen sind typischerweise im Oberbauch lokalisiert und strahlen gürtelförmig in den Rücken aus. Oft werden sie durch fette Mahlzeiten oder Alkohol ausgelöst. Im Endstadium (nach 8 – 12 Jahren) der Erkrankung lassen die Schmerzen meist nach („Ausbrennen“ der Pankreatitis) (Schmerz hängt von der exokrinen Funktion ab)
• Viele Patienten verlieren bereits recht früh an Gewicht, Angst vor dem Essen, da der Schmerz häufig unter der Mahlzeit verstärkt ist
• Suizidneigung und Analgetika sucht, ist häufig
• Erst wenn mehr als 90 % des Pankreas zerstört sind, treten mit Fettunverträglichkeit, Fettstühlen (Steatorrhoe), Malassimilationssyndrom, Diarrhöen, Meteorismus und Diabetes mellitus die Zeichen einer exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz auf.
• Bei der Palpation des Abdomens geben die meisten Patienten einen Druckschmerz im Oberbauch an.

Komplikationen

• Pseudozysten mit Kompression der Gallenwege (Ikterus) oder des Duodenums, sowie Blutung und Verbrennungserscheinungen
• Abszesse
• Milz Venenthrombose
• Aszites.

Diagnostik und Differenzialdiagnose

• Hinter einer rezidivierenden Pankreatitis kann sich sowohl eine chronisch rezidivierende Pankreatitis mit akutem Schub oder eine echte akute Pankreatitis verbergen, die diagnostische Trennung ist schwer, die Therapie daher gleich
• Röntgenleeraufnahme des Abdomens: Bei ca. 30 % findet man Kalkspritzer (gewebliche Veränderungen mit Kalkeinlagerungen)
• Sonografie: zeigt hauptsächlich in späteren Krankheitsstadien Pseudozysten
• ERCP: Pankreasgang und evtl. Gallengänge sind verändert
• Labor: α-Amylase und Lipase sind in der Regel nur während eines akuten Schubes erhöht.

•  Eine exokrine Pankreasinsuffizienz kann durch folgende Funktionstests nachgewiesen werden:

• Beim Sekretin-Pankreozymin-Test wird dem nüchternen Patienten zunächst eine tiefe Duodenalsonde gelegt und dann der Duodenalsaft vor und nach Stimulation durch intravenöse Sekretin und Pankreozymin Gabe analysiert. Vor der Untersuchung muss der Patient eine Nahrungskarenz von mindestens 12 Stunden einhalten.
• Einfacher und weniger belastend ist der Pankreolauryltest, bei dem die Patienten Fluorescein Dilaurat oral zu sich nehmen. Die Substanz wird bei intakter exokriner Pankreas Funktion in Laurinsäure und Fluorescein gespalten. Letzteres kann dann im Sammelurin nachgewiesen werden.
• Ähnlich funktioniert auch der NBT-PABA-Test (N – Benzol-L-t yrosyl-p araamino b enzoesäure respektive englisch: -arid), bei dem die oral aufgenommene Testsubstanz durch Cholestyramin gespalten und das Spaltprodukt PABA im Sammelurin gemessen wird
• Die Stuhluntersuchungen entsprechen denen bei Malassimilation (Gewicht, Fettanteil, Chymotrypsingehalt). Außerdem ist heute die Bestimmung der Elastase 1, eines weiteren Pankreas spezifischen Enzyms, im Stuhl möglich.

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Weitere Quellen zu Erkrankungen des Pankreas

Akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis)
Bauchspeicheldrüsen-Erkrankungen