Chronische Entzündung der Bronchien mit Bronchialobstruktion und Anfälle mit Atemnot (mit erschwerter und verlängerter Exspiration)
Oft von Hustenattacken begleitet
5 bis 10 % der Bevölkerung
Formen
Exogenes allergisches (Extrinsic) Asthma
Wird durch Umwelt allergene wie Blütenpollen, Tierhaare, Hausstaubmilben oder Mehl ausgelöst durch Einatmen
Endogenes (idiopathisch, intrinsic), nicht allergisches Asthma
Der Anfall entsteht durch Überempfindlichkeitsreaktion (Intoleranzreaktion), also ohne direkten Nachweis eines bestimmten Allergens
Durch Infektionen (am häufigsten)
Chemische oder physikalische Irritationen (Staub, kalte Luft)
Mischformen
Aus allergischen und nicht allergischen Asthma
Pathophysiologie
Bei allen Asthmaformen liegt eine abnorme Reaktionsbereitschaft des Bronchialsystems auf zahlreiche, verschiedene Reize zugrunde
Die 3 Faktoren
Bronchospasmus: spastische Kontraktion der Muskulatur des Bronchialsystems
Ödematöse Schleimhautschwellung und
Dyskrinie (= gestörte Sekretion von glasigen zähem Schleim)
bedingen die Obstruktion der Atemwege im Asthmaanfall
Obstruktion› Funktionelle Lungenüberdehnung› eingeatmete Luft kann schlecht ausgeatmet werden
Verminderung der mukoziliären Clearance
Symptome
Anfallsweise auftretende Dyspnoe mit einem Stridor (Patient benutzt Atemhilfsmuskulatur
Patient ist blass und schweißbedeckt, evtl. auch zyanotisch
Tachykardie
Quälender Hustenreiz
Zähes, glasiges Sputum wird am Ende eines Anfalls abgehustet
Diagnostik
Anamnese: bei allergischen Asthma: Familienanamnese: Atopien? (=Milchschorf, Neurodermitis und Heuschnupfen)
Auskultation: giemende und brummende Atemgeräusche, falls Lunge überbläht› „silent chest“: es kann kaum etwas gehört werden
Lungenfunktionstest
Provokationstest: bei Allergischen Asthma Testung der auslösenden Faktoren
Laborwerte:
bei allergischen Asthma Immunglobulin E ist erhöht
bei Infekten: Leukozyten erhöht, Blutsenkung erhöht
häufig: Vermehrung der eosinophilen Zellen
BGA
Sputum: findet man mikroskopisch zahlreiche eosinophile Zellen, Curschmannspiralen und Charcot-Leyden-Kristalle
Therapie
medikamentöse Therapie
bei seltenen Fällen ist keine Dauertherapie erforderlich: bei Bedarf: ß 2 -Sympathomimetikum zum Inhalieren; Wirkung: Bronchospasmolyse)
Dauertherapie in 3 Stufen
Stufe 1: inhalative Kortikosteroide, bei Bedarf mit kurz Wirkenden: ß 2 -Sympathomimetika
Stufe 2: zusätzlich Theophyllin (Wirkung: Bronchodilatation) und lang wirkende: ß 2 -Sympathomimetika
Stufe 3: zusätzlich oral Kortikosteroide
In jeder Stufe können zusätzlich schleimlösende Medikamente verordnet werden
Prophylaktische Maßnahmen
Auslösende Faktoren meiden
Bronchopulmonale Infekte müssen konsequent behandelt werden
Medikamente, die einen Asthmaanfall auslösen können, wie Ass und ß-Blocker, sind zu vermeiden
Therapie eines akuten Asthma-Anfalls und Status asthmaticus
Patient in Kutschersitz bringen, für den optimalen Einsatz von Atemhilfsmuskulatur
Evtl. Anleitung zur Lippenbremse
Patient beruhigen, keinen Einsatz von Sedativa, da diese den Atemantrieb vermindern
› 2 -Sympathomimetika als Dosieraerosol und Theophyllin i. v., um die Bronchien zu erweitern
Kortikosteroide i. v. (Decortin), um der entzündlichen Schwellung der Bronchien entgegenzuwirken
Bronchialsekret absaugen
Sauerstoffgabe per Nasensonde (2 – 4 l/min), bei zunehmender Ateminsuffizienz und drohender Erschöpfung des Patienten, Intubation und Beatmung auf der Intensivstation
Status asthmaticus: schwerer Asthmaanfall, der trotz Behandlung länger als 6 – 12 Stunden anhält. Lebensbedrohliches Geschehen.
Komplikationen
Obstruktives Lungenemphysem
Pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale
Prophylaxe
Hyposensibilisierung bei allergischen Asthma, wenn Patient unter 50 Jahre und nicht länger als 5 Jahre Beschwerden
