Autor/in: Katze 46

Fragen zur Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche): Unvermögen des Herzens, das zur Versorgung des Körpers erforderliche Blutvolumen zu fördern.

Unfähigkeit den Blutauswurf. Den in Ruhe (Ruheinsuffizienz) oder bei Belastung (Belastungsinsuffizienz) für den Stoffwechsel respektive den Energiebedarf der Organe und Körpergewebe erforderlichen Blutauswurf aufzubringen („Vorwärtsversagen“)   respektive den venösen Rückfluss aufzunehmen („Rückwärtsversagen“)

Stellt keine eigenständige Krankheit dar!

Formen:

  • Örtlichkeit
  • Linksherzinsuffizienz
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Globalinsuffizienz
    • Zustand
  • Der Mediziner spricht von einer kompensierten Herzinsuffizienz, wenn die Pumpleistung des Herzens durch Gegenregulationen wie Herzmuskelhypertrophie, Steigerung der Herzfrequenz, Erhöhung des Gefäßtonus und Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus so weit verbessert wird, dass ein ausreichendes Herzminutenvolumen gefördert werden kann
  • Bei der dekompensierten Herzinsuffizienz reichen diese Mechanismen nicht mehr aus.


  • Zeitlicher Verlauf
    • akute Herzinsuffizienz:

Entwicklung in Stunden bis Tagen, symptomatisch durch den abrupten Abfall des Herzminutenvolumens

  • chronische Herzinsuffizienz.

Entwicklung oft über Monate bis Jahre, die kompensiert oder dekompensiert sein kann

Ursachen einer chronische Herzinsuffizienz

  • KHK
  • Hypertonie (chronisch)
  • Herzklappenfehler (Spätstadium)
  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Z. n. Peri-/Myokarditis
  • Z. n. konstriktiver Perikarditis
  • Herzrhythmusstörungen
  • Pulmonale Hypertonie
  • Hypovolämie
  • Schwere Anämie
  • Große Arteriovenöse Fisteln
  • Thyreotoxische Krise

Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz

  • akute Ischämie des Myokards
  • Myokardinfarkt
  • Myokarditis
  • Hochdruckkrise
  • Perikardtamponade
  • Lungenembolie
  • Herzrhythmusstörungen
  • Intoxikationen
  • Medikamente

Komplikationen:

  • Herzrhythmusstörungen und plötzlicher Herztod
  • Lungenödem
  • Thrombosen
  • Kardiogener Schock

Einteilung nach New York Heart Association:

Stadium 1: Keine Symptome keine Einschränkung der körperlichen Aktivität Stadium 2: Beschwerden bei starker körperlicher Belastung leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit Stadium 3: Beschwerden bereits bei leichter körperlicher Belastung deutliche Einschränkung Stadium 4: Beschwerden in Ruhe (kardiale Dekompensation und Bettlägerigkeit) hochgradige Einschränkung der Leistungsfähigkeit

Symptome:

Linksherzinsuffizienz

Lungenstauung „Rückwärtsversagen“

Klinische Symptome

Belastungsdyspnoe

Ruhe Dyspnoe Orthopnoe Asthma cardiale Lungenödem Zyanose

Linksherzinsuffizienz

Klinische
Symptome

Lungenstauung „Rückwärtsversagen“Belastungs Dyspnoe Ruhedyspnoe

 

Orthopnoe

Asthma cardiale

Lungenödem

Zyanose

„Vorwärtsversagen“Hypotonie ausgeprägteste Form kardiogener Schock

Rechtsherzinsuffizienz

Klinische Symptome

Halsvenenstauung Stauungsleber

 

Stauungsmagen

Stauungsniere

Ödeme, Anasarka

Aszites

Druckgefühl im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen

 

Proteinurie

Nykturie

Gespannter Leib

Pleuraerguss

 Dyspnoe

Bei der globalen Herzinsuffizienz bestehen die Symptome einer Rechts- / oder Linksherzinsuffizienz!

Diagnose:

  • Anamnese: Vorerkrankungen
  • Klinik: Blässe, Zyanose, dritter Herzton, Ödeme, Aszites
  • Echo: Ventrikelgröße und –Funktion
  • Röntgen-Thorax: Herzvergrößerung, Randwinkelergüsse, Klappenverkalkungen
  • Rechts-/Linksherzkatheter: Bestimmung der Drücke und O 2-Sättigung im großen und kleinen Kreislauf
  • EKG: ST-Änderung bei myokardialer Ischämie, Vorhofflimmer mit tachykardialer Überleitung bei Schilddrüsenerkrankungen …
  • Labordiagnostik: BGA, Blutbild, Serum Elektrolyte, Serumkreatinin + TSH-Bestimmung liefern nur unspezifische Hinweise
  • Spiroergometrie: max. O2-Aufnahme des Herzens unter Belastung wird bestimmt
  • PET

Arbeitsblatt: Ursachen der Herzinsuffizienz, chronische Herzinsuffizienz, Lungenödem, Stoffaustausch

Kompensationsmechanismen (bin ich mir nicht sicher mit mangels Nachschlagemöglichkeit)

neuroendokrinologische Mechanismen (Katecholamine)

Sympathicus bewirkt Ausschüttung von RAAS und ADH Flüssigkeitsausscheidung

Herzhypertrophie

Akut Dilatation (Herzmuskelzellen „rücken“ auseinander, Muskel wird größer bei gleichbleibender Anzahl an Zellen, Fiederung)

Chronisch   konzentrische Muskelverdickung (gleichmäßig)

Exzentrische Muskelverdickung (nur eine Seite verdickt)

Therapie:

Behandlungsziele sind:

  • Entlastung des Herzens
  • Stärkung der Kontraktionskraft des Herzmuskels
  • Elimination auslösender/unterhaltender Faktoren

Kausaltherapie (Therapie der Ursache):

  • Einstellung der Hypertonie
  • Therapie der KHK
  • der Myokarditis, Kardiomyopathie
  • der Herzrhythmusstörungen, gegebenenfalls. Schrittmacher Implantation.
  • Operative Korrektur von Klappenvitien, einer konstriktiven Perikarditis, Revaskulierungsmaßnahmen
  • Herztransplantation

Symptomatische Therapie:

Allgemeine Maßnahmen ; körperliche und seelische Entlastung, vorsichtiges Ausdauertraining, Gewichtsnormalisierung, Thromboseprophylaxe, kochsalzarme, Kalium-   und Magnesiumreiche Ernährung, Stuhlregulation, Flüssigkeitsbilanzierung.

Medikamentöse Therapie:

  • ACE-Hemmer: ACE-Hemmer (z. B. Lopirin®, Pres®) wirken gefäßerweiternd und werden bei der Herzinsuffizienz oft zusammen mit Diuretika gegeben. Im Gegensatz zu früher werden ACE-Hemmer heute bereits bei einer leichten Herzinsuffizienz gegeben, da sich in Studien eine erhebliche Prognoseverbesserung gezeigt hat.
  • Diuretika: Diuretika schwemmen die Ödeme aus und entlasten so durch Senkung der Vor- und Nachlast das geschwächte Herz
  • β-Blocker: Sie verhindern ein Herunterregulieren der Katecholamine Rezeptoren am Herzmuskel, d. h. die Zahl der b-Rezeptoren am Herzmuskel und damit auch die Ansprechbarkeit des Herzens auf Katecholamine bleibt bestehen
  • Digitalisglykoside: Digitalisglykoside wirken kontraktionsverstärkend am Herzmuskel. Ihre Anwendung wird durch zahlreiche, auch schon in therapeutischer Dosierung auftretende Nebenwirkungen eingeschränkt.
  • Nitrate: Nitrate erleichtern die Herzarbeit durch ihre gefäßerweiternde Wirkung
  • Phosphodiesterasehemmer (z. B. Perfan®, Wincoram®) und Katecholamine (z. B. Dobutrex®, Dopamin) sind Substanzen, die – intravenös gegeben – auf Intensivstationen für kürzere Zeiträume überbrückend (etwa bis zu einer Herztransplantation) eingesetzt werden können, um die Schlagkraft zu verbessern. Bei längerer Behandlung kommt es zu einem weitgehenden Wirkungsverlust.

Pharma-Info: Digitalisglykoside

Digitalisglykoside (Herzglykoside, herzwirksame Glycoside):

  • Steigern die Kontraktionskraft des Herzmuskels (positive Inotropie)
  • Verlangsamen die Herzschlagfrequenz (negative Chronotropie)
  • Verzögern die Erregungsleitung (negative Dromotropie)
  • Steigern die Reizbildung (positive Bathmotropie).

Das geschwächte Herz kann mehr Blut auswerfen, d. h. es arbeitet ökonomischer, und alle peripheren Organe werden besser durchblutet. Die Digitalisglykoside unterscheiden sich hauptsächlich hinsichtlich ihrer Resorption und Ausscheidung. Allen gemeinsam ist aber die geringe therapeutische Breite, d. h. das Auftreten ernster Nebenwirkungen bereits bei geringfügiger.

Überdosierung:

  • Übelkeit und Erbrechen können bereits bei therapeutischen Dosierungen auftreten
  • Sehstörungen (v.a. Farbensehen, Augenflimmern), Kopfschmerzen und Halluzinationen oder Verwirrtheit sind Zeichen einer Digitalüberdosierung und zwingen zum Absetzen des Präparates
  • Das Auftreten von (vor allem Bradykarden) Herzrhythmusstörungen wird durch die Digitaleistherapie begünstigt.

Zur Vermeidung einer Digitalis Intoxikation dienen regelmäßige EKG-Kontrollen, Kontrolle von Serumkreatinin und -Kalium sowie des Digitalisspiegels im Blut.

Nebenwirkungen treten vermehrt bei Hypokaliämie, Hyperkalziämie und Hypomagnesiämie auf. Ältere Menschen reagieren empfindlicher als jüngere. Besondere Vorsicht ist bei gleichzeitiger Gabe von β-Blockern oder Theophyllin angezeigt.

Meist wird zu Beginn der Digitalgasbehandlung eine Mehrfachdosis zur „Aufsättigung“ gegeben, um schnell einen wirksamen Digitalis-Spiegel im Blut und damit einen schnelleren Wirkungseintritt zu erzielen. Danach wird die Dosis auf die Erhaltungsdosis abgesenkt:

Digitoxin (z. B. Digimerck®) wird am wenigsten über die Niere ausgeschieden. Deshalb wird es von vielen Ärzten bei älteren Patienten bevorzugt, da bei diesen praktisch immer eine zumindest latente Niereninsuffizienz vorliegt. Allerdings braucht es am längsten, bis es seine Wirkung erreicht hat, und bei einer Überdosierung klingen die Erscheinungen aufgrund der langen Halbwertzeit von ca. einer Woche nur langsam ab.

Digoxin und -abkömmlinge (z. B. Methyldigoxin, etwa in Lanitop®, oder Acetyldigoxin, etwa in Novodigal®) werden vor allem über die Nieren ausgeschieden. Ihre Wirkung tritt schneller ein und klingt auch rascher wieder ab als die des Digitoxins. Daher ist die Behandlung mit Digoxinpräparaten besser steuerbar, aber für Patienten mit Einschränkungen der Nierenfunktion wegen der Kumulationsgefahr ungeeignet.

Pflege bei Therapie mit Herzglykosiden

  • Pulsfrequenz und -qualität (regelmäßig? Extrasystolen?) kontrollieren und dokumentieren
  • Arzneimittelwirkung beobachten: Dyspnoe, Zyanose und Ödeme sollten zurückgehen
  • Auf Nebenwirkungen achten: Allergische Reaktionen (Erythem? Urtikaria?), Störungen des ZNS und der Psyche (z. B. Albträume, Verwirrtheit, Depressionen, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlaflosigkeit), Störungen des Verdauungstraktes (Inappetenz, Übelkeit bis hin zum Erbrechen, Diarrhö).

Überwachung der Symptome und der medikamentösen Therapie

  • Pat hinsichtlich Wirkung/NW beobachten, bewerten und der Medi’s aufklären,
  • Atmung: Dyspnoe, Stauungsbronchitis, Sputum Beobachtung
  • Blutdruck und Puls: in angemessene Abständen messen
  • Flüssigkeitshaushalt. Ödeme (mobile: an unteren Extremitäten, Bettlägrige Patient: Sakral Ödeme; später Anasarka = Unterhautödeme); Bilanzierung, Nierenfunktion, Urinausscheidung; ZVD zweimal täglich.
  • Bewusstseinslage: Orientierung

Pflegerische Ziele und Maßnahmen:

      Ziele:

  • Linderung der Atemnot
  • Unterstützung bei körperlicher Tätigkeiten
  • Notsituationen beherrschen
  • Angst nehmen, Schmerzen linder
  • Überwindung von lebensbedrohlichen Situationen
  • Vitalzeichen Kontrolle, dadurch Früherkennung von Rhythmusstörungen, Blutungen etc.
  • Remobilisierung

            Maßnahmen:

  • Oberkörper hochlagern
  • Beine tief lagern, Verminderung der Vorlast
  • Bettruhe nach AO, keine körperlichen Anstrengungen
  • Prophylaxen
  • Hilfe bei Körperpflege, gegebenenfalls. Bei Nahrungsaufnahme.
  • Gewichtskontrolle!
  • Flüssigkeitsbilanzierung
  • Überwachung der medikamentösen Therapie
  • Darmtätigkeit anregen
  • ATS nur nach AO, Beine nicht wickeln!
  • Überwachung der Vitalzeichen(Puls, Blutdruck, Atmung, ZVD)
  • Hautbeobachtung
  • Schlafregulierung (Nykturie, Dyspnoe)
  • Darmtätigkeit anregen, z. B. mit Lactulose oder Weizenkleie
  • Lang andauernde Kälteeinwirkung vermeiden, da Kälte zu einer Verengung der peripheren Gefäße führt und damit den Widerstand erhöht, gegen den das Herz arbeiten muss
  • Körperliche Schonung ermöglichen, evtl. Bettruhe (Arztanordnung), um den Sauerstoffbedarf zu reduzieren. Besteht keine strenge Bettruhe, darf der Kranke sich entsprechend seiner Leistungsfähigkeit belasten. Patienten je nach seiner Belastbarkeit und Mobilität bei den täglichen Verrichtungen unterstützen, ggf. die entsprechenden Prophylaxen (wie Thrombose, Pneumonie und Dekubitusprophylaxe) durchführen.
  • Patienten nötigenfalls mit erhöhtem Oberkörper lagern, optimale Schlafbedingungen schaffen (frische Luft, angenehme Raumtemperatur, Dunkelheit, Ruhe, keine schwere Mahlzeit vor dem Schlafengehen), da Atemnot und Nykturie den Schlaf des Betroffenen schon genug stören
  • Durch Anteilnahme (Zuhören und Gespräche) auf die Nöte und Sorgen des Patienten eingehen und dadurch psychisch stützen, insbesondere vor einer Herztransplantation.

Einleitung von Sofortmaßnahmen bei Auftreten eines Lungenödems:

  • Arzt informieren
  • O 2-Gabe
  • Herzbettlagerung
  • Arme mit Kissen poltern Schultergürtel ist entlastet Atemhilfsmuskulatur kann arbeiten
  • Kurze, prägnante Basiskinos, z. B. das Arzt kommt
  • Absauggerät + Intubationsbesteck in Reichweite

Krankenbeobachtung bei chronischer Herzinsuffizienz

  • Vitalzeichen
  • ZVD
  • Flüssigkeitsbilanz
  • Körpergewicht
  • Sputum
  • Haut.

Unterstützung der ATL

Wach sein und schlafen: Diuretika Gabe nicht am Nachmittag; Absprache wann Pflegeverrichtungen am kräftesparendsten sind (Duschen am Abend)

Sich bewegen: Überwachung der Vitalzeichen vor Mobilisolationsübungen

Dekompensierte Herzinsuffizienz keine Thrombose prophylaktischen Maßnahmen im Sinne einer venösen Rückflussfördern keine ATS

Sich waschen und kleiden: kräfteschonende Körperpflege; Angehörige, die Patient zu Hause Pflege frühzeitig miteinbeziehen

Essen und trinken:

  • Na reduziert, max. 6g täglich
  • Gewichtsreduktion
  • Häufige kleine Mahlzeiten
  • Verzicht auf schwer verdauliche + blähende Mahlzeiten
  • Flüssigkeit eingeschränkt (bei ballaststoffreicher Nahrung leicht erhöht)
  • Keine späten Mahlzeiten
  • Kein Nikotin, Alkoholabusus
  • Tee und Kaffee in Maßen
  • Besser hilfreiches HDL (kurzkettiges Cholesterin) als lausiges LDL (langkettiges Cholesterin)

Vorbereitung auf häusliche Situation:

  • Patient, Angehörige über Zweck, Dosierung + Zeitpunkt der verordneten Medikamente aufklären
  • Nicht selbstständig absetzen! Speziell bei Diuretika hinweisen! Weil häufige Toilettengänge.
  • Absprache der Krankheitszeichen, die PP oder Ärzten sofort mitgeteilt werden müssen
  • Hilfsmittelberatung
Weitere Quellen zu Fragen zur Herzinsuffizienz
Fragen zur Herzinsuffizienz

Herzschwäche: Symptome und Therapie
Herzinsuffizienz

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