NEUROLOGIE Seite 2

SCHLAGANFALL:

ISCHÄMISCHER HIRNINFARKT:

Definition: ischämischer Hirninfarkt führt zu einer Minderdurchblutung des Gehirns durch O2-Mangel zur Schädigung von Nervenzellen, ca. 80 %

Ursachen:

• anterior-arterielle Embolien (bei Stenosen)
• mikroangiopathische/ lakunäre Infarkte (= kleine Gefäßverschlüsse nach langjährigem Hochdruck)
• kardio-embolische Infarkte (z. B.: bei Vorhofflimmern)
• hämodynamische Infarkte bei Gefäßverengungen und RR-Abfall
• selten: Gerinnungsdefekte, Gefäßentzündungen, paradoxe Embolien (Embolus schließt durchs rechte Herz ins linke Herz, nur bei Septumdefekten)

Risikofaktoren:

• Rauchen (+ Pille)
• Diabetes
• Hypercholesterinämie
• Hypertonie
• Bewegungsmangel
• Alter
• Geschlecht (männlich)
• Adipositas
• Familiäre Disposition

Symptome:

• kontralaterale Hemiparese (A. cerebri anterior)
• brachiofaziale betonte Hemiparese sowie Aphasie (a. cerebri media)
• Hemianopsie (A. Cerebri posterior), Doppelbilder
• Übelkeit, Erbrechen, Doppelbilder, Schwindel, Schluck- und Sprechstörungen (Hirnstamm)

Entstehungsmechanismus:

1) Embolie aus Arterie /aus dem Herz (z. B.: Vorhofflimmern)
2) Lakunärer Infarkt (Gefäß im Hirn verschließt sich, meist im Hirnstamm)
3) Hämodynamisch (RR-Abfall bei Stenosen)

Selten:

• Gerinnungsdefekte
• Vaskukulitits
• Paradoxe Embolie (Embolus schießt durchs rechte Herz ins Linke – nur bei Septumdefekten)

Unterteilung:

Diagnostik:

• Anamnese
• Vitalzeichen Kontrolle
• neurolog. Körperl. Untersuchung
• CCT (kranielles Computertomogramm) → Differenzierung ob Blutung oder Embolie
• Labor: BB, BZ, Kreatinin, Elyte, Gerinnungsstatus, Fette
• EKG, LZ-EKG
• TEE
• Rö-Thorax
• Kernsspintomographie
• Doppler, Sono der Gehirn zuführenden Arterien
• Evtl .Angiographie

Behandlung:

Motto: Time ist brain!
a) Lyse: innerhalb der ersten 3–6 Stunden nach Ausschluss einer Blutung als Apoplex Ursache.

b) Konservative Therapie:

• Vermeiden von Temperaturerhöhungen
• RR-Normalisierung
• BZ-Einstellung
• Thrombocytenaggegationshemmer → Vermeidung von Re-Infarkten
• Krankengymnastik
• Logopädie
• Beseitigung der Risikofaktoren

b) Sekundärtherapie:

• Herzrhytmusstörungen → orale Antikoagulation mit Marcumar
• OP (Stenosen)

HÄMORRHAGISCHER HIRNINFARKT:

Definition: intracerebrale Blutung führt zum Untergang von Nervenzellen, ca. 20 %

Ursache:

• arterieller Hypertonus
  → Wandveränderungen der kleinen Hirnarterien
  → Massenblutungen in den Basalganglien
• Angeborene oder erworbene Gefäßfehlbildungen
• Hirntumore oder -metastasen

Diagnostik: Schädel-CT

Behandlung:

RR-Normalisierung, Vermeidung von körperlicher Belastung in den ersten Tagen und Wochen

Prognose:

besser als beim ischämischen Infarkt

Therapie:

a) Lyse innerhalb von 3 (maximal 6 h)
b) OP (Stenosen)
c) Basistherapie

• BZ-Einstellung
• RR primär relativ hochhalten um Versorgung zu gewährleisten
• Temperatur→
• ASS, Heparin
• KG
• Logopädie
• Reha, Geriatrie
• Risikofaktoren beseitigen

Störungen DES EXTRAPYRAMIDALEN SYSTEMS:

Pyramide: wichtigste motor. Bahn

Extrapyramidales System:

alle Zellkernverbände, Nervenbahnen, die nicht zum Pyramiden bahnsystem angehören (Basalganglien) → Feinregulierung von Kraft, Richtung, Geschwindigkeit einer Bewegung
anatomisch: Corpus striatum (Acetycholinaktivität) und Substantia nigra (Dopaminaktivität)

PARKINSON:

• 1817: Schüttellähmung
• ab 50. LJ, Ursache unklar (Vermutung: Kopftraumen, Hirnentzündungen, Nebenwirkungen von Psychopharmaka…)
• männlich/weiblich ungefähr gleich

Mechanismus:

Degeneration von Nervenzellen in der Substantia nigra
→ Wegfall des hemmenden Einflusses von Dopamin kommt es zum Überwiegen von Acetycholin als Neurotransmitter

Parkinson-Trias

• Hypokinese bis Akinese (Bewegungsarmut, Steifheit)
• Rigor (Muskelsteifheit)
• Tremor (Zittern)

Verschiedene Formen:

• akinetisch-rigid: Bewegungsarmut, Steifheit
• Tremordominant: Zittern
• Indifferenztyp: Mischbild

Symptome:

Gangstörungen:

• schlurfen
• kleinschrittig
• erhöhte Wendeschrittzahl
• Arme bewegen sich vermindert mit
• Kopf nach vorne gebeugt
• Starthemmung
• Sprechstörung (leiste, flüsternd ohne Melodie)
• Mikrografie → immer kleiner werdendes Schriftbild
• Freezing-Phänomen: einfrieren bei Bewegungen

Störungen des autonomen NS:

• Salbengesicht
• Überschüssiger Speichelfluss
• Blasenentleerungsstörungen
• Hypotonie mit orthostatischer Dysregulation

Sonstiges: Depression

Demenz nicht typisch für Alzheimer!

Diagnostik:

• Klinik
• CT/MRT als Zusatzuntersuchung

Prognose:

langsam fortschreitend; Patienten versterben an einem Infekt, Herzinfarkt, Karzinom oder Unfall

Therapie:

• Dopamin mangel → direkte Gabe von Dopamin nutzlos, da es sofort abgebaut wird → L-Dopa, einer Vorstufe des Dopamins, kann Blut-Hirnschranke überwinden und wird nicht abgebaut (Beispiele: Isicom, Madopar, Nacom)
• Wirkverlust: bei Untergang der Zellen der Substantia Nigra
• Besser: Kombination L-Dopa mit Dopaminantagonist (Dopergin, Caaseril, Requip…)
• Hemmung des Dopaminaabbaus: Movergan
• Bei akinetischen Krisen (Patienten können sich fast gar nicht mehr bewegen): PK-Merz
• Neutralisierung des übermäßigen ACTH (Akineton)
• Hemmung des schnellen Dopaminabbaus im ZNS (Comtess)

Basistherapie:

• Krankengymnastik
• Selbsthilfegruppen
• Logopädie
• Aufklärung des Patienten

In Erprobung: elektr. Stimulation mittels „Schrittmacher“
Transplantation embryonaler Mittelhirnzellen.

CHOREA Huntington („VEITSTANZ“):

Klinik:

• plötzlich einschießende Bewegungen bei gleichzeitiger Hypotonie der Muskulatur
• ab 40. LJ
• Grunzlauten bei „Chamäleon Zunge“
• Wesens Änderung
• Demenz
• Erhöhte Aggressivität, Verhaltensstörungen
• Nach 10 – 15 Jahren letal
• Hohe Suizidrate

Ursache:

• Autosomal-dominant vererbt → eth. Probleme bei genetischer Beratung (meist erst mit 40. LJ wenn Patient schon Kinder haben)
• Degeneration des Nucleus caudatus (Gegenstück des Substantia nigra)

Diagnostik:

• Schädel-MRT
• Genet. Untersuchung

Therapie:

• nur ursächlich
• Bewegungsstörungen mit Tiaprid
• Verhaltensstörungen mit Neuroleptika

DYSTONIEN:

Definition: langsame anhaltende Muskelkontraktionen, die drehende Bewegungen oder Haltungsstörungen verursachen

3 Formen → Behandlung:

• generalisiert → Anticholinergika
• fokal (Lid, Hals, lokal) → Botulinumtoxin lokal injiziert
• Action-induziert (Schreibkrampf, Golfer Krampf) → Antikonvulsiva

TICS

Definition: flüchtige, abrupte, stereotype, kurz einschießende Bewegungen

• für kurze Zeit willkürlich unterdrückbar
• vorübergehend (< 1 Jahr), chronisch (>1 Jahr)
• Gilles-de-la-Tourette-Syndrom:
  motor. Tics in Kombi mit vokalen Tics; Verhaltensstörungen, Kopolalie (zwanghaftes Ausstoßen von Schimpfwörtern)
  → Verhaltenstherapie und Haloperidol.

DEMENZERKRANKUNGEN

Definition: erworbene Beeinträchtigung intellektueller/geistiger Fähigkeiten, die zu Störungen im Alltag führen, ohne Bewusstseinsstörungen

• ca. 80 % irreversibel, ca. 20 % organische Ursachen
• angeborene geistige Behinderung + Alkohol/Sedation ist keine Demenz Form

Diagnostik: Mini mental Test

MORBUS ALZHEIMER

2 Formen:

a) senil > 65 LJ: vorwiegend Gedächtnis- und emotionale Störungen
b) Prä-senil < 65 LJ: Neurophysiologe. Störungen, Aphasie, Agnosie, Apraxie

wichtig:

• keine anderen Ursachen
• keine anderen neurologischen Störungen
• Fassade bleibt lange erhalten
• Im Verlauf nimmt Pflegebedürftigkeit zu
• Tod z. B. Durch Infekt, Thromben.

Diagnostik:

• Störungen in mind. 2 neurophsychologische Teilbereichen, die länger als 6 Monate bestehen ohne andere neurologische Defizite, die Symptome verursachen könnten
• Klinik, neurolog.-neuropsycholog. Untersuchung
• EEG: Grundrhythmus verlangsamt
• CT/MRT (globale Atrophie)
• Liquor (Alzheimer Proteine)

Therapie:

• keine Heilung
• Verzögerung z. B.: durch Exelon/Ariapt
• Aufklärung der Angehörigen

VASKULÄRE DEMENZ

Ursache:

• Durchblutungsstörungen
• Schädigung der kleinen Blutgefäße durch erhöhten RR
• Unbemerkte Hirninfarkte

Symptome:

• Erkrankung zw. den 50 – 70 LJ, ca. 30 % aller Demenzen
• Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses, Konzentrationsvermögens und Antriebs
• Äußere Ereignisse: akute Dekompensation mit Verwirrtheit und Stimmungsschwankungen
• Gangstörungen

Diagnostik:

• CT/MRT: Degeneration der weißen Substanz, Infarkt Narben, Ventrikel Erweiterung
• Zentralnervöse Leitungsverzögerung (Evozierte Potenziale)

Therapie:

• Risikofaktoren senken
• Verbesserung der Mikrozirkulation im Gehirn
• Bei nächtl. Unruhe: Beruhigungsmedi´s

NORMALDRUCKHYDROCEPHALUS:

Definition: Verhältnis zwischen Liquor produktion und Resorption sind gestört

Symptome:

• Fortschreitende Demenz
• Antriebsstörung
• Gangstörungen mit kleinschrittigem Gangbild, Gangunsicherheit
• Blasenentleerungsstörungen

Diagnostik:

• CT (Ventrikel sind vergrößert und verstärkt)
• Lumbalpunktion (zur Entlastung, Entnahme von 30 bis 40 ml)

Therapie: neurochirurgische Implantation eines Shunts → rechtzeitige Diagnose → reversibel

SONSTIGE URSACHEN VON DEMENZEN

• Morbus Pick: Degeneration von Stirn- und Schläfenlappen
  → Persönlichkeitsveränderungen
  → triebhafte Enthemmung
  → Vernachlässigung
• Morbus Wilson: angeborene Kupferstoffwechselstörung
• Chorea Huntington: Angeborene Erkrankung
• > Bewegungsstörungen
  → Persönlichkeitsveränderungen
  → tödlich
• Hirntumore
• Alkoholismus
• Creutz feldt – Jakob – Krankheit
• Störungen der Schilddrüse + der Nebenschilddrüsenfunktionen
• Leber- und Nierenfunktionsstörungen

Multiple Sklerose

Definition: entzündliche Prozesse an den Myelinscheiden (liegen um die Nervenfasern im Bereich des ZNS)

Häufigkeit:

• gehäuft in Richtung der Pole
• mehr Frauen als Männer
• meist zw. 20 – 40. LJ
• 20 – 70/100.000 Einwohner (Prävalenz)

Pathophysiologie:

• Demyelinisierung der weißen Substanz des ZNS
• Entmarkungplaques liegen um die Ventrikel
• Im Bereich der Sehnerven, des Kleinhirns, der Pyramiden bahn und der Rückenmarkshinterstränge
• Bildung von narbiger Sklerosen (Verhärtungen)
• Genetische Komponente
• Autoimmunprozesse nachgewiesen

Verlauf:

Positiver schubartiger Verlauf

Prognose 1/3 Regel:

1/3 lebenslang günstiger Verlauf
1/3 Behinderung mit erhaltender Selbstständigkeit
1/3 Behinderung mit Tod
75 % der Pat leben nach der Diagnose > 25 Jahre

Symptome:

• Spastische Paresen
• Doppelbilder → internukleäre Ophthalmoplegie (INO)
• Sehstörungen
• Sensibilitätsstörungen, vorwiegend als Parästhesien und Hyperästhesien
• Ataxie
• Demenz/Euphorie
• Blasenentleerungsstörungen
• Dysarthrie
• Charcot-Trias: Dysarthrie, Nystagmus, Intention Tremor (Kleinhirnbeteiligung)

Uthoff-Phänomen: bei Wärme werden Beschwerden schlechter

Diagnostik

• klinisch-neurolog. Befund (sensibl. + motorischer Hirnstamm)
• Liquardiagnostik: vermehrte IGG im Verhältnis zum Blut, oligonukleale Banden
• Elektrophysiologie: zentralnervöse Leitungsstörungen nachweisbar auch ohne Symptomatik, Nachweis wie viel Systeme betroffen sind (audio, visuell, sensibel, motorisch)
• MRT: entzündl. Plaques werden sichtbar – Demyelisierungskerbe nehmen Kontrastmittel auf (kein alleiniger Nachweis)

Therapie:

a) Akuter Schub:
Hochdosierte i.V. Kortisontherapie über mehrere Tage
Währenddessen BZ + E´lyt-Kontrollen + Magenschutz mit Ranitidin

b) Prophylaxe:

• Interferone (Betaferon, Avonex, Rebif)
• Copolymer (Copaxone)
• Physikalische + symptomatische Therapie

Epilepsie, Epileptische Anfälle (alles kursiv!!)

Definition: synchrone Entladung von Nervenzellen des Gehirns

Häufigkeit:

10 % erhöhte Anfallsbereitschaft
5 % 1x Anfall im Leben
0,5 % Epilepsie

90 % < 25. LJ

Ursachen:

• Gelegenheitsanfälle (benötigt Anfalls provozierende Faktoren, z. B.: Fieber, Alkoholentzug, Flash light)
• Idiopathische E.: keine Ursache
• Residual-E.: frühkindliche Hirnschädigung
• Symptomatische E.: fassbare Ursache (Tumor, Hirnblutung, Entzündung)

Einteilung:

a) Fokale Anfälle: Ausgang umschriebenes Gebiet der Großhirnrinde
1) einfach fokal: keine Bewusstseinsstörung, klonisches Zucken von Extremitäten, Geruchs- und Geschmackshalluzinationen
2) komplex fokal: mit Bewusstseinsstörung, Automatismen im Bereich von Mund und Händen → Dämmerzustand

b) Generalisierte Anfälle: ausgehend von zentral gelegenen Strukturen, breitet sich auf beide Hemisphären aus
1) Absencen: Sekunden dauernde Bewusstseinsstörungen
2) Myoklonische Anfälle: morgens mit einschießenden Bewegungen
3) Akinetische Anfälle: plötzlicher Sturz mit Verlust des Muskeltonus
4) Grand Mal: tonisch (Verkrampfungen) / klonisch (Muskelzuckungen) / tonisch-klonische /atonisch
→ Terminal schlaf

es kann kommen zu:

• Zungenbiss
• Einnässen/ Einkoten
• RE-Orientierung/Terminal schlaf
• Amnesie

Diagnostik:

• EEG: während eines Anfalls zeigen sich typische Kurvenverläufe
  Spikes, Waves, epilepsitytypische Potenziale
  → Schließt aber nie eine Epilepsie aus!
• Provokationsmethode: Flickerlicht, Hyperventilation für 3–5 Minuten
• Schlafentzug
• Schlaf
• CT/MRT (symptomatische Ursachen)
• LZ-EEG
• CK↑

Therapie:

Soforttherapie des Grand-Mal-Anfalls:

• Pat beobachten
• Gefährliche Gegenstände aus dem Weg räumen
• Keine Gabe von Valium-Gabe, besser Rivotril (i.v.) /Tavor (s.l.) wenn Anfall nicht von allein aufhört
• Status epilepticus: Pat erleidet mehrere Anfälle hintereinander → Gabe von Benzodiazepinen (z. B..: Rivotril)

Dauerhaft anti konvulsive Therapie:

Antiepileptika erhöhen Krampf schwelle, genaue Diagnostik wichtig

Neurochirurgische Therapie: Entfernung des betreffenden Gehirnteils (nur bei fokaler Epilepsie)

Lebensführung:

• regelm. Medikamenteneinnahme
• geregelte Schlafgewohnheiten
• Verzicht auf Alkoholexzesse + Drogenkonsum
• Meiden von Provokationsfaktoren
• Arbeiten an gefährlichen Maschinen
• Ggf. KFZ-Pausen

Nicht epileptische Anfälle

• vegetative Synkopen
• ischämische Synkopen
• endokrine Störungen (Hypoglykämie)
• Schlafregulationsstörungen
• Psychogene Anfälle

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