Autor/in: Cordula

Spezielle Pflege eines Menschen mit Erkrankungen der Schilddrüse

Anatomie und Physiologie(Kurz und knapp-> Rest bei Cordi)

  • Gehört zu den endokrinen Drüsen
  • Ihre Anatomie kann in Form und Lage leicht variieren
  • Ca. 25 g schwer
  • Hufeisenförmige Form
  • Liegt vor der Trachea, dicht unterhalb des Schildknorpels
  • Besteht aus zwei Seitenlappen, die durch eine Gewebsbrücke (Isthmus) verbunden sind.
  • Jedes Läppchen besteht aus vielen kleinen Bläschen, den Follikeln
  • Ihre Wand wird aus einem einschichtigen Follikelepithel gebildet
  • Die Epithelzellen bilden die Hormone und schütten sie in die Bläschenhohlräume aus, wo sie in Tröpfchen, dem Kolloid gespeichert werden.
  • Zwischen den Follikeln liegen die C Zellen.
  • Sie sezernieren das Hormon Kalzitonin.
  • Die Follikelzellen produzieren zwei SD- Hormone:
  • Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3)
  • Beide Hormone bewirken:
    • Reifung und Entwicklung des Nervensystems
    • Knochenwachstum und körperliche Entwicklung im wachsenden Organismus
    • Steigerung des Energieumsatzes mit Erhöhung der Kö.- Temperatur, des O2- Verbrauchs, der Herzfrequenz
    • Stimulation des Kohlenhydratstoffwechsels und des Fettabbaus
    • Funktion des Fortpflanzungssystems wird beeinflusst
    • Eiweißaufbau (anabole Wirkung) wird gefördert

Nebenschilddrüse

  • Die Nebenschilddrüse sind vier ca. Weizenkorngroße Knötchen an der Rückseite der Schilddrüse.
  • Sie schütten das Parathormon (PTH) aus.
  • Dieses Hormon reguliert mit anderen Hormonen den Kalzium- und Phosphatstoffwechsel im Körper.
  • Stimuliert die Kalziumfreisetzung im Körper aus dem Knochen
  • Verminderte Kalziumausscheidung über die Niere bei gleichzeitig erhöhter Phosphatausscheidung
  • Steigert die Kalziumaufnahme aus dem Darm

Vit. D Hormon

  • Damit das PTH am Knochen seine Wirkung entfalten kann, benötigt es Vit. D Hormon.
  • Vorstufen dieses Hormons werden mit der Nahrung aufgenommen oder in der Haut unter Einfluss von UV Licht gebildet.

Kalzitonin

  • Ist ein Polypeptidhormon, das in den parafollikulären Zellen der SD gebildet wird.
  • Ist der Gegenspieler des Parathormons und hemmt die Freisetzung von Kalzium im

Knochen.

  • Baut Calcium und Phosphat in den Knochen ein und senkt deren Konzentration im Blut.
  • Steigert die renale Ausscheidung von Phosphat- Kalziumionen aus dem Blut und hemmt

deren Aufnahme aus dem Darm.

Regelkreis der SD siehe Cordis Skript!

Schilddrüsenerkrankungen

Arten

1. Überfunktion

Bezeichnung: Hyperthyreose
Formen:

  • mit Struma
  • ohne Struma

Therapie:

  • Thyreostatika
  • Radiojodtherapie
  • Operation

2. Unterfunktion

Bezeichnung: Hypothyreose
Formen: s.o.
Therapie: Hormongabe (Euthyrox,

L- Thyroxin)

3. vergrößerte Drüse ohne Funktionsstörung

Bezeichnung: Euthyreose
Formen: Euthyreote/ blande Struma
Therapie: Evtl. OP, wenn es zu mechanischen Druck-

schäden kommt

4. SD- Entzündung

Bezeichnung: Thyreoiditis
Formen: Strumitis
Therapie: Antibiotika

5. Krebserkrankung

Bezeichnung: —
Formen: Maligne Struma
Therapie: OP

Struma diffusa = diffuser Kropf

Struma nodosa = tastbarer Knoten

Retrosternale Struma = hinterm Sternum

SD- Diagnostik

-> Palpation

-> Labor: T3, T4, TSH

SD- Autoantikörper

-> Röntgen: Thorax

Tracheazielaufnahme

Röntgen- Breischluck

-> Szintigraphie: Lage, Form, Größe, Funktionstopogramm (kalter, heißer Knoten)

-> Sonographie: Lage, Form, Größe

-> Feinnadelpunktion

-> Laryngoskopie

Definition Hyperthyreose:

=> Gesteigerte Produktion und Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen kennzeichnet

die Überfunktion.

Hyperthyreoseformen

  • Die SD- Überfunktion (Hyperthyreose) ist kein einheitliches Krankheitsbild.
  • Verschiedene Ursachen führen zu einer exzessiven Produktion und Ausschüttung von

SD- Hormonen.

  • Formen der Hyperthyreose:
    • Entzündungen => Bsp.: Hashimoto Thyreoiditis
    • Immunthyreopathien => Bsp.: M. Basedow (häufigste Form der chron. Thyreoiditis)
    • Funktionelle Autonomie => Bsp.: autonomes Adenom

Ursachen Hyperthyreose

  • Allen Überfunktionen der SD ist die krankhaft gesteigerte Hormonproduktion gemeinsam

Welcher unterschiedliche Entstehungsmechanismus liegt den beiden häufigsten Hyper-

thyreoseformen zugrunde?

Basedow- Struma:

  • Antikörper besetzen die TSH- Rezeptoren und stimulieren gleichzeitig zur Hormon- produktion

Autonomes Adenom:

  • Unabhängig vom Regelkreis der Hirnanhangdrüse produziert die SD übermäßig Hormone.

In Deutschland beschrieb der in Merseburg lebende Basedow als erster die 3 Leitsymptome der Basedow Hyperthyreose.

Deshalb spricht man auch von der Merseburger Trias.

Merseburger Trias:

  • Diffuse Struma
  • Tachykardie
  • Augenzeichen (Exophthalmus)

Definition Hypothyreose:

=> Eine mangelnde Versorgung der Körperzellen mit Schilddrüsenhormonen, die angeboren oder erworben sein kann.

Ursache Hypothyreose

  • Im Kindesalter können Entwicklungsstörungen bis hin zum völligen Fehlen der SD Ursache einer Unterfunktion sein.
  • Beim Erwachsenen liegt der Hypothyreose meist ein SD- Atrophie nach chronischer

SD- Entzündung zugrunde.

  • OP, Strahlenbehandlung oder andere Einwirkungen führen zur sog. Iatrogenen Hypothyreose
  • Bei der primären Hypothyreose liegen die Ursachen in der SD selbst
  • Die sekundäre Form ist die Folge einer Erkrankung des Steuerzentrums

Symptome Hyper- und Hypothyreose

  • Hyperthyreose

1. Nervensystem/Psyche/Auge

  • Nervosität, Unruhe
  • Stimmungsschwankungen
  • Konzentrationsschwäche

    – glänzende Augen

  • Lidschwellung

2. Muskulatur/Haut/Haare

  • Tremor

    – erhöhte Muskelaktivität

  • Schwäche, Schwitzen
  • Haarausfall

3. Herz- Kreislauf- System

  • Tachykardie
  • Hypertonie
  • HRST
  • Herzklopfen

4. Leber- Energiestoffwechsel

  • Stoffwechsel erhöht
  • Abbau der Energiespeicher
  • Wärmeintoleranz
  • Gewichtsverlust (schlanke Menschen)

5. Ausscheidung Darm

  • Diarrhoe
  • häufige Stühle

Hypothyreose

1. Nervensystem/Psyche/Auge

  • Apathie, Müdigkeit
  • verlangsamte Leistung
  • depressive Verstimmung

2. Muskulatur/Haut/Haare

  • blasse, trockene Haut
  • Motorik und Reflexe verlangsamt
  • Kraftlosigkeit

3. Herz- Kreislauf- System

  • Bradykardie
  • Hypotonie
  • paradoxe Hypertonie

4. Leber- Energiestoffwechsel

  • Kältegefühl und Frieren
  • Kö.- Temp. Herabgesetzt
  • Gewichtszunahme (gesetzt adipös)

5. Ausscheidung Darm

  • Neigung zu Verstopfung
  • Blähungen

Diagnostik Hyperthyreose

Labor:

  • Es kommt bei jeder SD- Überfunktion zu einer unkontrollierten Hormonproduktion.
  • Es gibt eine Untersuchung, deren Ergebnis in der Regel bei allen Hyperthyreoseformen in gleicher Weise ausfällt.
  • Das SD- stimulierende Hormon TSH ist erniedrigt.

SD- Szintigraphie:

  • Lage, Form, Größe, kalter oder heißer Knoten
  • „Kalter Knoten“: inaktives Gewebe, das kein Radionuklid speichert, Bsp.: Zyste, Blutung, Carcinom, Verkalkung
  • „Heißer Knoten“: überaktiver, d.h. intensiv Radionuklid speichernder Bezirk, Bsp.: autonomes Adenom

Diagnostik Hypothyreose

Labor:

  • folgende Befunde sprechen für den Verdacht einer Hypothyreose:
  • TSH- Spiegel erhöht
  • fT4 erniedrigt (freies Thyroxin)
  • Cholesterin im Serum erhöht
  • Antikörper Hashimoto- Thyreoiditis

Therapie Hyperthyreose

  • Ziel: überschießende Hormonproduktion zu stoppen
  • Thyreostatika bzw. SD- Hemmstoffe
  • Radiojodtherapie
  • Operative Verkleinerung der SD

Maßnahmen zur Schonung des Pat. bei Hyperthyreose

  • Hyperthyreose betrifft in ihren Auswirkungen den ganzen Menschen
  • Der Organismus läuft meist auf Hochtouren
    • Körperliche Schonung, evtl. Bettruhe
    • Sonneneinwirkung und viel Bewegung vermeiden
    • Kreislaufanregende Nahrungs- und Genussmittel vermeiden
    • Kühle Raumtemperatur nach Wunsch des Pat.
    • Ruhiges Zimmer: Stress und Hektik vermeiden

Struma

Ursachen Strumaentstehung

  • An einer SD- Vergrößerung leiden ca. 5- 30% der Erwachsenen in Deutschland
  • Ursachen:
  • Jodmangel (häufigste Ursache)
  • Autonomie einzelner Follikel
  • Zystenbildung durch Blutung infolge Trauma
  • Jodfehlverwertung
  • SD- Entzündung, SD- Tumore
  • Strumige Noxen

Durch den Jodmangel reagiert die SD anfangs mit Größenzunahme der SD- Zellen, später kommt es dann zu kompensatorischer Vermehrung der SD- Follikel.

Hypertrophie => path. Vergrößerung der SD- Follikel

Hyperplasie => path. Vermehrung der SD- Follikel

Formen der Struma

  • Können nach Beschaffenheit des SD- Gewebes und nach ihrer Stoffwechsellage unterschieden werden.

Gewebebeschaffenheit: Stoffwechsellage:

– Diffuse Struma – normale Stoffwechsellage (euthyreot)

– uninodöse Struma (Einknotenstruma) – erhöhte Stoffwechsellage (hyperthyreot)

– multinodöse Struma (viele Knoten) – erniedrigte Stoffwechsellage (hypothyreot)

Hormonspiegel Struma

1. normale Stoffwechsellage => euthyreote Struma

2. vermehrte Hormonproduktion => hyperthyreote Struma

3. verminderte Hormonproduktion => hypothyreote Struma

Symptome Struma

  • zunächst ist der Pat. beschwerdefrei

mit zunehmender Vergrößerung der SD:

  • Zunahme des Halsumfanges, sichtbare SD- Vergrößerung
  • Subjektives Kloß- und Engegefühl

Bei großen Strumen:

  • Schluckbeschweren durch Einengung der Speiseröhre
  • Atemstörungen, inspiratorischer Stridor
  • Dyspnoe bei Belastung bzw. bei bestimmten Kopfhaltungen (Einengung der Trachea)
  • Heiserkeit (Schädigung der Nn. Recurrentes)
  • Schwindel, Synkopen
  • Obere Einflussstauung (Einengung der großen Venen)

Diagnostik Struma

  • Körperliche Untersuchung (Palpation der SD)
  • Labor: fT3, T4, TSH- Spiegel, TRH- Test
  • Sono: um Entzündung oder Knoten zu erkennen
  • Szinti: Diagnose heißer oder kalter Knoten

Therapie Struma

  • Ziel ist die Verkleinerung der Struma
  • Drei Verfahren stehen zur Wahl, die je nach individueller Aktivität und Größe der Struma

eingesetzt werden.

Behandlungsverfahren:

– medikamentös, Bsp. mit Jod

– operative Therapie

– Radiojodtherapie

OP- Indikationen

  • Große Knotenstrumen (sichtbare Vergrößerung)
  • Kalte Knoten
  • Regressive Veränderungen
  • V.a. Malignität
  • Atemnot
  • Schluckstörungen
  • N. recurrens wird eingedrückt (=Sprachstörungen)
  • Einflussstauung (großen Gefäße werden abgedrückt)
  • Tracheomalazie

Prae- operative Vorbereitung bei SD- Operation

  • HNO- Konsil zur Beurteilung der Stimmbandfunktion (N. recurrens)
  • Labor
  • EKG
  • Röntgen
  • Rasur (vom Kinn bis hinter die Ohren, Hals und Brust bis zu den Brustwarzen)
  • Haare zusammen binden, OP- Haube anwickeln => auf Druckstellen achten
  • Zungen- Pearcings herausnehmen
  • Schmuck ausziehen

Postoperative Pflege

  • Beobachtung auf Atemstörungen (können durch Schwellung entstehen, aber auch Hinweis auf Blutungen sein
  • Verband auch im Nacken kontrollieren
  • Regelmäßige Kontrolle der Redon- Flasche
  • Regelmäßige Vitalzeichenkontrolle (RR- Abfall, Tachykardie, Tachypnoe)
  • Überwachungsbogen
  • Stoffwechsellage des Pat. muss stabilisiert werden, da es sonst zum Post- Aggressions-

Syndrom kommen kann

  • Oberkörper 45° Lagerung oder bei stabilen Patienten höher

=> Wundödem und –sekret können besser abfließen = bessere Atmung

= senkt die Schmerzen

= Schwellung lässt nach

=> wirkt gegen Schmerzen

=> Druckentlastung

  • Hals durch kleines Kissen oder Nackenrolle unterstützen (entlastet den Kopf)
  • Pat. anleiten Seitwärtsbewegungen des Kopfes mit dem gesamten Oberkörper durchzu-

führen und ruckartige Körperbewegungen vermeiden.

  • Pat. am Abend des OP- Tages erstmals aufstehen lassen.
  • Kö.- Pflege unterstützen, waschen der unteren Körperhälfte übernehmen (Schmerzen,

eingeschränkte Beweglichkeit)

  • Am Abend des OP- Tages Tee zu trinken geben, dabei wegen der Gefahr des Verschluckens beim Pat. bleiben (schluckweise Trinken, da Aspirationsgefahr besteht)
  • Wenn keine Schluckbeschwerden auftreten, ab dem nächsten Tag Kost weiter aufbauen (meist Breikost am ersten Post- OP- Tag, danach Vollkost)
  • Aufgrund schmerzbedingter Schonatmung besonders an die Pneumonie- Prophylaxe denken

Postoperative Schmerzreduzierung

  • Ruckartige Kopfbewegungen vermeiden
  • Pat. hält den Kopf beim Aufstehen am eigenen Haarschopf
  • Kleines Kissen unter den Kopf legen, um ein Überstrecken zu vermeiden
  • Unterarme mit Kissen unterstützen, um Zug auf die Halsmuskeln zu verringern
  • Ein gefaltetes Handtuch quer unter den Nacken des Pat. legen, das der Pat. an beiden Enden fassen und so den Kopf nach vorne bzw. hoch ziehen soll.

Komplikation nach einer SD- OP

Komplikationen: Nachblutung nach innen

(in die Wundhöhle)
Symptome: – Stridor – Atemnot – Zunahme d. Halsumfanges
Überwachung von:– Atmung (Geräusche) – Halsumfang – Puls, RR

Komplikationen: Nachblutung nach außen
Symptome: – rasche Volumenzunahme

der Redonflasche

– Durchbluteter Verband

– Schockzeichen
Überwachung von: – Redon- Drainage (speziell

Menge, Aussehen)

– Verband

– auf Schockzeichen achten

Komplikationen: Recurrenzparese

Durch lokales Wundödem

oder intraoperative

Verletzung
Symptome: – Heiserkeit nimmt post- OP

zu bzw. klingt nicht ab

– Sprechschwierigkeiten

– Stimmlosigkeit

– Atemnot
Überwachung von: – Heiserkeit (Zu- Abnahme?)

– Stimmfähigkeit (Sprech-

proben von stimmhaften

Wörtern wie z.B. Amerika,

Coca- Cola)

– Atmung

Komplikationen: Hyperparathyreoidismus

= Abfall des Parathormon-

spiegels

Durch Verletzung oder

Entfernung der Neben-

schilddrüse.
Symptome: – Unbehagen, Nervosität

– Angstgefühl

– Kribbeln (Ameisenlaufen)

perioral und an den

Fingern (Parästhesien)

– Tetanische Krämpfe mit

Pfötchenstellung

– Muskelzuckungen im Gesicht

– Serumkalzium ist typisch

erniedrigt
Überwachung von: – Sensible Störungen (Pat.

gezielt fragen)

– Finger – und Handstellung

– Serumkalziumspiegel

Bei beidseitiger Verletzung der Nn. Recurrens muss evtl. intubiert und beatmet werden.

Pat.- Information Rezidivprophylaxe

Auf ausreichende Jodzufuhr achten indem der Pat.:

  • 2x pro Woche Seefisch verzehrt
  • Milch und Milchprodukte bevorzugt
  • Jodiertes Speisesalz verwendet
  • Jodtabletten nach AO einnimmt
  • Lebensmittel bevorzugt, die mit Jodsalz hergestellt werden

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