Autor/in: Cordula

Pflege bei HERZ- KREISLAUFERKRANKUNGEN

1) Untersuchungsmethoden:

Methode: Anamnese
Funktion: Eruierung von Symptomen einer Herzkrankheit
Suche nach fassbaren Symptomen einer

Methode: Körperl. Untersuchung
Funktion: Herzerkrankung (Lippenzyanose, Oedeme, Atemgeräusch, Puls + RR)

Methode: EKG
Funktion: Grundorientierung bei Herzrhythmus und Stromkurvenverlauf

Methode: Langzeit EKG
Funktion: Erkennen von Rhytmusstörungen

Methode: Karotispulskurve
Funktion: Diagn. Hinweise bei Aortenklappenfehlern

Methode: Zentraler Venendruck
Funktion: Blutdruckmessung im intrathorakalem Hohlvenensystem

Methode: Echokardiographie
Funktion: Funktionsmorpholgie des Herzen/der Klappen, Ausschluss/Nachweis von Septumdefekten

Methode: Transösophageale Echokardiographie
Funktion: Zum Auschluss/Nachweiss von Vorhofthromben, Feinbeurteilung der Klappen

Methode: Rö-Thorax in 2 Ebenen
Funktion: Doku der Herzgröße und –funktion, Beurteilung der Lunge und derer Gefäße

Methode: Myokardszintigraphie (NUK)
Funktion: Duchblutung und Stoffwechsel der Herzmuskulatur

Methode: Rechtsherzkatheter
Funktion: Beurteilung des kleinen Kreislaufs und des rechten Herzens

Methode: Linksherzkatheter
Funktion: Beurteilung des großen Kreislaufs und des linken Herzens

Methode: Laboruntersuchungen (z.B. Herzenzyme)
Funktion: Bei V. a. Untergang von Herzmuskulatur

Methode: Lungenfunktionsuntersuchungen
Funktion: Lungenerkrankung als Ursache, DD der Herzerkrankungen

Methode: Phonokardiogramm
Funktion: Schallschreibung der Herztöne

Corangiographie – alles was wir dazu wissen müssen

Arbeitsblatt über Hausstandards

Voruntersuchungen:

  • Ekg
  • Echo
  • Röntgen (Thorax)
  • Marcumar mind 3 Tage vorher absetzen ? Heparin
  • TSH (Schilddrüsenhormone)
  • TEE
  • Vitalzeichen
  • Pat-Info
  • Fußpulse (Vergleichbarkeit)
  • Labor (Blutgruppe + Gerinnung)

Präoperative Vorbereitungen:

  • Leisten rasieren
  • Nüchtern bleiben
  • ATS
  • Pat – Aufklärung
  • Venenzugang
  • Bett vorbereiten
  • OP – Hemd
  • Pat Medikament überprüfen (keine ?-Blocker)

Nachsorge:

  • 3 Flaschen Wasser hinstellen
  • Urinflasche
  • Müllbeutel
  • Ü- Bogen (Fußpulse, RR, Puls, Miktion, VW)
  • O-Schenkelkontrolle
  • Bettruhe; Zeit variiert je nach Punktionsbesteck
  • Keine Beine hoch zur Thromboseprophylaxe
  • Essen sobald Druckverband drauf ist

Gefahr der Kontrastmittelallergie:

Leichte Form:

  • Übelkeit, Erbrechen
  • Hautveränderungen
  • Juckreiz
  • Unruhe
  • Hitzegefühl
  • Schwelungen

Schwere Form:

  • Dyspnoe
  • Kreislaufstörungen
  • Anaphylaktischer Schock
  • Schweißausbrüche
  • Fieber/ Schüttelfrost
  • Schwellungen

KHK
Def.:
KHK entsteht durch Manifestation der Arteriosklerose an den Koronarartherien. Durch stenosierende Gefäßprozesse kommt es im Rahmen der Durchblutungsstörung zu einem Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und O2-Angebot im abhängigen Muskelareal

  • erst bei 75% Stenose zeigt sich AP-Symptomatik
  • koronare Reserve kann nicht mehr ausgeschöpft werden (bei erhöhtem O2-Bedarf) kann Myokard normalerweise vermehrt durchblutet werden, ist bei KHK nicht mehr möglich)
  • weltweit die häufigste Todesursache
  • ist kein eige

Ursachen:

Risikofaktoren 1. Ordnung:

  • Familiäre Disposition
  • Alter
  • Mänliches Geschlecht
  • Hyperlipoproteinämie
  • Arterieller Hypertonus
  • Diabetes mellitus
  • Nikotinabusus
  • Adipositas

Risikofaktoren 2. Ordnung :

  • Bewegungsmangel
  • Negativer Stress
  • Hyperfibrinogenömie
  • Hyperhomocysteinämie

2 Risikafaktoren 1. Ordnung ? 4 faches Risiko
3 Risikofaktoren 1. Ordnung ? 10 faches Risiko

Verlaufsformen
latente KHK = asymptomatische Form (stumme Ischämie)
O2-Mangel ist symptomlos ? es fehlen Angina pectoris Anfälle

manifeste Form = symptomatische KHK

1) Angina Pectoris
a) stabile AP: regelmäßiges Auftreten, Ansprechen auf Nitrate (Einteilung nach CSS * von Ruheangina bis unter schwerer Belastung)
b) instabile AP: jede Erstangina, häufig neu auftretende De-novo-Angina-pectoris, Crescendo-Angina (mit zunehmender Stärke, Dauer und Häufigkeit), Ruhe-Angina ,
Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler AP, zunehmender Nitratbedarf
Eine instabile Angina pectoris bedeutet immer höchste Herzinfarktgefahr!!!
c) Sonderformen: Prinzmetalangina (tritt in Ruhe auf, ohne Provokation; Spasmus einer Koronararterie, reversible ST-Erhebung ohne Erhöhung von Enzymen im Serum), walking through Angina (Beschwerden verschwinden beim Gehen), Angina decubitus (tritt im Liegen/Schlaf auf)
2) Myokardinfarkt
3) Ischämische Herzmuskelschädigung mit konsekutiver Herzinsuffizienz
4) Herzrhytmusstörungen
5) Manifestation der KHK
6) Plötzlicher Herztod

* CSS = Canadian-Cardiovascular-Society
0: stumme Ischämie
I: Angina Pectoris nur bei schwerer körperlicher Anstrengung
II: geringere Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Belastung
III: erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch Angina Pectoris
IV: Angina bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

Leitsymptome:

Welche kann der Pat äußern:

  • retrosternale Schmerzen ausstrahlend in Rücken, Kiefer, li Arm
  • Engegefühl
  • Bei Diabetikern geringere bis keine Schmerzen
  • Kardiogener Schock
  • Dyspnoe

Welche kann man sehen:

  • Fahle Blässe, kalter Schweiss
  • Luftnot, Zyanose
  • Gekrümmte Körperhaltung, ängstl. Schmerzausdruck
  • An die Brust fassen
  • Todesangst
  • Bewegungseinschränkung

Wodurch können die Beschwerden ausgelöst sein?

  • körperliche Anstrengung
  • Aufregung, Stress, Angst
  • Kältereize
  • Medi´s
  • Schweres Essen

Diagnostik (ärztlicherseits):

1. Entscheidung, stabil oder nicht
2. Anamnese: welche Symptome, wann zuerst, Schmerzcharakter, Nitrateinfluss?, belastungsabhängiger/unabhängiger Schmerz
3. EKG: in 50 % der Fälle unauffällig, das zu frisch ansonsten: T-Negativierung, ST-Senkung
4. Laborparameter:
Troponin I oder T
CK: 10 -80
CK-MB < 10 % der CK
GOT < 19
LDH 68 – 135
?-GT < 28
BCA
5. Echokardiographie: Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, Ejektionsfraktion (=Anteil der Menge des Blutes, die sich am Ende der Diastole in der Herzkammer befindet)
6. Stressecho: nicht akut!, Wandbewegungstörungen werden sichtbar
7. Thallium-Myokardszintigraphie: zeigt Speicherdefekte unter Belastung infolge Myokardischämie oder aufgrund von Myokardnarben
8. Linksherzkatheter: Kornoarangiographiie, Lävokardiographie
9. Röntgen-Thorax: Kalkablaberungen, Herzschatten, Stauungszeichen, pulmonale Begleiterkrankungen
10. Belastungs-EKG: ST-Streckensenkungen

Maßnahmen bei instabiler Angina Pectoris

  • Antikoagulation (Heparin 5- 10 000 iE/H als Bolus iv, dann 1000 iE/H als Dauerinfusion Einstellung auf die 1,5 – 2fache PTT)
  • ASS 100 mg tägl. Per os initial 500 mg iv
  • Nitrate: 1-6 mg Nitroglycerin/h iv
  • Betablocker: z.B: Atenolol (Tenormin – mal 100 mg /Tag)
  • Evtl.: thrombolytische Therapie

Therapie bei stabiler Angina Pectoris

1) Ausschaltung von Risikofaktoren
2) Medikamente: Ziel ist die Entlastung des Herzens (aus Buch!)
Glyceroltrinitrat: Nitroglycerin 1-2(-3) Ksp zu 0,8 mg sublingual; ein Sprühstoß entspricht 0,4mg
Nitrate: Vasodilatator (z.B.: Corangin, Isoket, Ismo)
Dauertherapie: ISMN 20 – 80mg/D; ISDN 120 mg/d
Moslidomin: Vasodilatator (z.B.: Corvaton) 2- 16 mg/d
Beta-Blocker: Senkung des O2-Bedarfes durch Senkung der Herzfrequenz, des RR und der Kontraktilität, Schutz vor Herzrhytmusstörungen) (z.B: Beloc Zoc, Sotalol)
Kalziumantagonisten: besonders bei Koronarspasmus antianginös wirksam; RR-Senkung, dadurch Senkung des O2-Bedarfes (Adalat ist kontraindiziert ? coronary steal Syndrom); z.B.: Bayotensin, Isoptin)
ASS, Ticlopidin, Clopidogrel: Thromobzytenaggregationshemmer
Fett/Cholesterinsenkung: Sortis (Atorvastin)
3) Revaskularisation:
a) Perkutane Transluminale Coronare Angioplastie im Rahmen einer Korangiographie, aber Restenosierungen sehr häufig (Ballonkatheter, Stentimplatation)
b) Bypass – OP (ACVB;IMA)
c) Transmyokardiale Laserrevalskularisation
d) Herztransplantation
4) Herztransplantation

Pflegerische Maßnahmen in akuter Situation:

  • Hautkontakt herstellen
  • Beruhigen, Pat nicht alleine lassen
  • Beengende Kleidung öffnen
  • RR + Puls messen
  • Ggf Nitro
  • Oberkörer erhöhen
  • Ggf O2 2-4 l/min
  • Arzt- Info
  • bequeme Lagerung, OK schräg aufrichten, Herzbettlage

Pflegerische Grundprinzipien bei Herzerkrankungen:

  • bis klar ist ob HI oder AP Bettruhe
  • ressourcenorientierte gut dosierte und angepasste Pflege
  • Pat Info über Faktoren die AP Anfall auslösen können
  • Obstipationsprophylaxe
  • Cholesterinarme Nahrung, ballaststoffreiche Kost, keine blähenden Speisen
  • Viel trinken
  • Medikamente regelmäßig einnehmen, nicht selbständig einsetzen

Arbeitsblatt: med. Therapie bei Herzerkrankungen

Herzinfarkt
Def.: ischämische Myokardnekrose, meist auf dem Grund einer KHK mit hochgradiger Stenose einer Koronararterie – meist wird der HI ausgelöst durch das Aufbrechen eines Arteriosklerotischen Atheroms (Plaque-Ruptur) und die Bildung eines gefäßverschließenden Thrombus

Einteilung:
Es gibt verschiedene Infarktformen, die sich unterscheiden hinsichtlich
• ihrer Lokalisation in den verschiedenen Herzwänden (z.B. Vorderwand-, Hinterwand-, Seitenwandinfarkt)
• des Schadens, den sie in den jeweiligen Herzwänden verursachen (transmuraler = gesamte Myokardmuskulatur oder nicht transmuraler Infarkt = subendokardiale Nekrosen).

Eine dieser Herzkranzarterien (= RIVA = Ramus interventicularis anterior = vordere absteigende Arterie) versorgt die Vorderwand, zahlreiche Nebenäste dieses Gefäßes (= Septaläste) das Septum, ein Gefäß die Seitenwand (= Ramus circumflexus = herzumgreifende Arterie) und ein Gefäß die Hinterwand (rechte Herzkranzarterie = Hinterwandarterie). Wenn sich eines dieser Gefäße verschließt (etwa durch Blutgerinnsel) (Abb. 2)

Klinik:

  • lang anhaltende AP Beschwerden, Nitro negativ (20% der Infarkte ohne Schmerzen)
  • Angst bis Todesangst, vegetative Begleitsymptome wie Luftnot, Schweissausbruch etc, Vernichtungsgefühl
  • Akutphase: Rhytmusstörungen (je nach Lokalisation des Infarktes)
  • RR Abfall oder Anstieg
  • Supraventrikuläre Tachykardien (Kammerflimmern/-Flattern
  • Ggf. Pulsvränderungen (können brady- , tachykard)
  • Herzinsuffizienz
  • Auskultation evtl. Perikardreiben
  • Dyspnoen, Tachypnoe oder Orthopnoen
  • Ausstrahlende retrosternale Schmerzen (siehe Bild)
  • Erbrechen, Übelkeit
  • EKG-Veränderungen
  • Enzymveränderungen

Bei Diabetikern häufiger Stummer Infarkt, wegen autonomer Neuropathie!!

EKG Typischerweise sieht man im EKG bestimmte Veränderungen des Kurvenverlaufes (Abb. 4), die in Hebungen (= positiver Verlauf) der ST-T-Strecke bestehen. Je nachdem, in welchen der 12 EKG-Ableitungen diese Kurvenveränderungen gesehen werden kann man den Infarkt lokalisieren (Vorderwand, Hinterwand, Seitenwand, usw.).
Wichtig: erst 2 EKG Ableitungen im Abstand von 24cStunden schließen einen Infarkt ausBei der EKG Auswertung wird zwischen Q-Zacken Infarkt (transmuraler Infarkt) mit schlechter Akutprognose und relativ guter Langzeitprognose und nicht-Q-Zacken- Infarkt (nichtransmuraler Infarkt) mit relativ guter Akutprognose und schlechter Langzeitprognose unterschieden.1. Stadium: Erstickungs-T, ST-Elevation
2. Stadium: Abnahme der ST-Elevation, R-Verlust, terminal negative Welle
3. Stadium: alter Infarkt tiefes Q, kleiner R Aufbau

EKG Bild

Laboruntersuchungen

Enzyme: Gesamt CK
Anstieg nach: 4-8 h
Maximum: 16 – 36 h
Bemerkung: > 150 mU/ml für etwa 2-4 Tage

Enzyme: CK-MB
Anstieg nach: 4-8 h
Maximum: 12-18 h
Bemerkung: CK-MB narmalerweise 6-10 % unter Gesamt CK

Enzyme: LDH
Anstieg nach: 6-12 h
Maximum: 24 – 60 h
Bemerkung: Zur Spätdiagnose und Verlaufsbeurteilung

Enzyme: HBDH
Anstieg nach: 6-12 h
Maximum: 30-72 h
Bemerkung: HBDH: herzspezifisches LDH

Enzyme: Myoglobin
(Akutdiagnostik)
Anstieg nach: 3-6
Maximum: 8-12
Bemerkung: Normal < 10 µmol/l, nicht Herzmuskelspezifisch

Enzyme: Troponin T
(Akutdiagnostik)
Anstieg nach: 3-8
Bemerkung: Herzmuskelspezifisch, normal nicht nachweisbar, erhöht bis 7 Tage nach Infarkt

Echokardiographie: Nachewis typischer Infarktkomplikationen, Abschätzung des Ortes und des Umfanges des Myokardinfarktes

Röntgen: bei zunehmender Linksherzinsuffizienz, vermehrte interstitielleZeichnung, bei Perikarderguss vvergrößerung der Herzsilhouette

Diagnostik:
– Klinik
– Infarkttypisches EKG (Initial: Erstickungs T, nach den ersten Stunden: Hebung der ST-Strecke)
– Infarkttypischer Enzymverlauf
• 2 von 3 Parametern müssen verändert sein

Therapie:
Jeder AP-Anfall der länger andauert, muss als Herzinfarkt(-verdächtig) eingestuft werden!!

Weiter lesen auf Seite 2…


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