Pflege bei HERZ- KREISLAUFERKRANKUNGEN

1) Untersuchungsmethoden:

Methode

Funktion

Anamnese Eruierung von Symptomen einer Herzkrankheit
Suche nach fassbaren Symptomen einer
Körperl. Untersuchung Herzerkrankung (Lippenzyanose, Oedeme, Atemgeräusch, Puls + RR)
EKG Grundorientierung bei Herzrhythmus und Stromkurvenverlauf
Langzeit EKG Erkennen von Rhytmusstörungen
Karotispulskurve Diagn. Hinweise bei Aortenklappenfehlern
Zentraler Venendruck Blutdruckmessung im intrathorakalem Hohlvenensystem
Echokardiographie Funktionsmorpholgie des Herzen/der Klappen, Ausschluss/Nachweis von Septumdefekten
Transösophageale Echokardiographie Zum Auschluss/Nachweiss von Vorhofthromben, Feinbeurteilung der Klappen
Rö-Thorax in 2 Ebenen Doku der Herzgröße und –funktion, Beurteilung der Lunge und derer Gefäße
Myokardszintigraphie (NUK) Duchblutung und Stoffwechsel der Herzmuskulatur
Rechtsherzkatheter Beurteilung des kleinen Kreislaufs und des rechten Herzens
Linksherzkatheter Beurteilung des großen Kreislaufs und des linken Herzens
Laboruntersuchungen (z.B. Herzenzyme) Bei V. a. Untergang von Herzmuskulatur
Lungenfunktionsuntersuchungen Lungenerkrankung als Ursache, DD der Herzerkrankungen
Phonokardiogramm Schallschreibung der Herztöne

Corangiographie – alles was wir dazu wissen müssen

Arbeitsblatt über Hausstandards

Voruntersuchungen:

  • Ekg
  • Echo
  • Röntgen (Thorax)
  • Marcumar mind 3 Tage vorher absetzen ? Heparin
  • TSH (Schilddrüsenhormone)
  • TEE
  • Vitalzeichen
  • Pat-Info
  • Fußpulse (Vergleichbarkeit)
  • Labor (Blutgruppe + Gerinnung)

Präoperative Vorbereitungen:

  • Leisten rasieren
  • Nüchtern bleiben
  • ATS
  • Pat – Aufklärung
  • Venenzugang
  • Bett vorbereiten
  • OP – Hemd
  • Pat Medikament überprüfen (keine ?-Blocker)

Nachsorge:

  • 3 Flaschen Wasser hinstellen
  • Urinflasche
  • Müllbeutel
  • Ü- Bogen (Fußpulse, RR, Puls, Miktion, VW)
  • O-Schenkelkontrolle
  • Bettruhe; Zeit variiert je nach Punktionsbesteck
  • Keine Beine hoch zur Thromboseprophylaxe
  • Essen sobald Druckverband drauf ist

Gefahr der Kontrastmittelallergie:

Leichte Form:

  • Übelkeit, Erbrechen
  • Hautveränderungen
  • Juckreiz
  • Unruhe
  • Hitzegefühl
  • Schwelungen

Schwere Form:

  • Dyspnoe
  • Kreislaufstörungen
  • Anaphylaktischer Schock
  • Schweißausbrüche
  • Fieber/ Schüttelfrost
  • Schwellungen

KHK
Def.:
KHK entsteht durch Manifestation der Arteriosklerose an den Koronarartherien. Durch stenosierende Gefäßprozesse kommt es im Rahmen der Durchblutungsstörung zu einem Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und O2-Angebot im abhängigen Muskelareal

  • erst bei 75% Stenose zeigt sich AP-Symptomatik
  • koronare Reserve kann nicht mehr ausgeschöpft werden (bei erhöhtem O2-Bedarf) kann Myokard normalerweise vermehrt durchblutet werden, ist bei KHK nicht mehr möglich)
  • weltweit die häufigste Todesursache
  • ist kein eige

Ursachen:

Risikofaktoren 1. Ordnung:

  • Familiäre Disposition
  • Alter
  • Mänliches Geschlecht
  • Hyperlipoproteinämie
  • Arterieller Hypertonus
  • Diabetes mellitus
  • Nikotinabusus
  • Adipositas

Risikofaktoren 2. Ordnung :

  • Bewegungsmangel
  • Negativer Stress
  • Hyperfibrinogenömie
  • Hyperhomocysteinämie

2 Risikafaktoren 1. Ordnung ? 4 faches Risiko
3 Risikofaktoren 1. Ordnung ? 10 faches Risiko

Verlaufsformen
latente KHK = asymptomatische Form (stumme Ischämie)
O2-Mangel ist symptomlos ? es fehlen Angina pectoris Anfälle

manifeste Form = symptomatische KHK

1) Angina Pectoris
a) stabile AP: regelmäßiges Auftreten, Ansprechen auf Nitrate (Einteilung nach CSS * von Ruheangina bis unter schwerer Belastung)
b) instabile AP: jede Erstangina, häufig neu auftretende De-novo-Angina-pectoris, Crescendo-Angina (mit zunehmender Stärke, Dauer und Häufigkeit), Ruhe-Angina ,
Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler AP, zunehmender Nitratbedarf
Eine instabile Angina pectoris bedeutet immer höchste Herzinfarktgefahr!!!
c) Sonderformen: Prinzmetalangina (tritt in Ruhe auf, ohne Provokation; Spasmus einer Koronararterie, reversible ST-Erhebung ohne Erhöhung von Enzymen im Serum), walking through Angina (Beschwerden verschwinden beim Gehen), Angina decubitus (tritt im Liegen/Schlaf auf)
2) Myokardinfarkt
3) Ischämische Herzmuskelschädigung mit konsekutiver Herzinsuffizienz
4) Herzrhytmusstörungen
5) Manifestation der KHK
6) Plötzlicher Herztod

* CSS = Canadian-Cardiovascular-Society
0: stumme Ischämie
I: Angina Pectoris nur bei schwerer körperlicher Anstrengung
II: geringere Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Belastung
III: erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch Angina Pectoris
IV: Angina bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

Leitsymptome:

Welche kann der Pat äußern:

  • retrosternale Schmerzen ausstrahlend in Rücken, Kiefer, li Arm
  • Engegefühl
  • Bei Diabetikern geringere bis keine Schmerzen
  • Kardiogener Schock
  • Dyspnoe

Welche kann man sehen:

  • Fahle Blässe, kalter Schweiss
  • Luftnot, Zyanose
  • Gekrümmte Körperhaltung, ängstl. Schmerzausdruck
  • An die Brust fassen
  • Todesangst
  • Bewegungseinschränkung

Wodurch können die Beschwerden ausgelöst sein?

  • körperliche Anstrengung
  • Aufregung, Stress, Angst
  • Kältereize
  • Medi´s
  • Schweres Essen

Diagnostik (ärztlicherseits):

1. Entscheidung, stabil oder nicht
2. Anamnese: welche Symptome, wann zuerst, Schmerzcharakter, Nitrateinfluss?, belastungsabhängiger/unabhängiger Schmerz
3. EKG: in 50 % der Fälle unauffällig, das zu frisch ansonsten: T-Negativierung, ST-Senkung
4. Laborparameter:
Troponin I oder T
CK: 10 -80
CK-MB < 10 % der CK
GOT < 19
LDH 68 – 135
?-GT < 28
BCA
5. Echokardiographie: Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, Ejektionsfraktion (=Anteil der Menge des Blutes, die sich am Ende der Diastole in der Herzkammer befindet)
6. Stressecho: nicht akut!, Wandbewegungstörungen werden sichtbar
7. Thallium-Myokardszintigraphie: zeigt Speicherdefekte unter Belastung infolge Myokardischämie oder aufgrund von Myokardnarben
8. Linksherzkatheter: Kornoarangiographiie, Lävokardiographie
9. Röntgen-Thorax: Kalkablaberungen, Herzschatten, Stauungszeichen, pulmonale Begleiterkrankungen
10. Belastungs-EKG: ST-Streckensenkungen

Maßnahmen bei instabiler Angina Pectoris

  • Antikoagulation (Heparin 5- 10 000 iE/H als Bolus iv, dann 1000 iE/H als Dauerinfusion Einstellung auf die 1,5 – 2fache PTT)
  • ASS 100 mg tägl. Per os initial 500 mg iv
  • Nitrate: 1-6 mg Nitroglycerin/h iv
  • Betablocker: z.B: Atenolol (Tenormin – mal 100 mg /Tag)
  • Evtl.: thrombolytische Therapie

Therapie bei stabiler Angina Pectoris

1) Ausschaltung von Risikofaktoren
2) Medikamente: Ziel ist die Entlastung des Herzens (aus Buch!)
Glyceroltrinitrat: Nitroglycerin 1-2(-3) Ksp zu 0,8 mg sublingual; ein Sprühstoß entspricht 0,4mg
Nitrate: Vasodilatator (z.B.: Corangin, Isoket, Ismo)
Dauertherapie: ISMN 20 – 80mg/D; ISDN 120 mg/d
Moslidomin: Vasodilatator (z.B.: Corvaton) 2- 16 mg/d
Beta-Blocker: Senkung des O2-Bedarfes durch Senkung der Herzfrequenz, des RR und der Kontraktilität, Schutz vor Herzrhytmusstörungen) (z.B: Beloc Zoc, Sotalol)
Kalziumantagonisten: besonders bei Koronarspasmus antianginös wirksam; RR-Senkung, dadurch Senkung des O2-Bedarfes (Adalat ist kontraindiziert ? coronary steal Syndrom); z.B.: Bayotensin, Isoptin)
ASS, Ticlopidin, Clopidogrel: Thromobzytenaggregationshemmer
Fett/Cholesterinsenkung: Sortis (Atorvastin)
3) Revaskularisation:
a) Perkutane Transluminale Coronare Angioplastie im Rahmen einer Korangiographie, aber Restenosierungen sehr häufig (Ballonkatheter, Stentimplatation)
b) Bypass – OP (ACVB;IMA)
c) Transmyokardiale Laserrevalskularisation
d) Herztransplantation
4) Herztransplantation

Pflegerische Maßnahmen in akuter Situation:

  • Hautkontakt herstellen
  • Beruhigen, Pat nicht alleine lassen
  • Beengende Kleidung öffnen
  • RR + Puls messen
  • Ggf Nitro
  • Oberkörer erhöhen
  • Ggf O2 2-4 l/min
  • Arzt- Info
  • bequeme Lagerung, OK schräg aufrichten, Herzbettlage

Pflegerische Grundprinzipien bei Herzerkrankungen:

  • bis klar ist ob HI oder AP Bettruhe
  • ressourcenorientierte gut dosierte und angepasste Pflege
  • Pat Info über Faktoren die AP Anfall auslösen können
  • Obstipationsprophylaxe
  • Cholesterinarme Nahrung, ballaststoffreiche Kost, keine blähenden Speisen
  • Viel trinken
  • Medikamente regelmäßig einnehmen, nicht selbständig einsetzen

Arbeitsblatt: med. Therapie bei Herzerkrankungen

Herzinfarkt
Def.: ischämische Myokardnekrose, meist auf dem Grund einer KHK mit hochgradiger Stenose einer Koronararterie – meist wird der HI ausgelöst durch das Aufbrechen eines Arteriosklerotischen Atheroms (Plaque-Ruptur) und die Bildung eines gefäßverschließenden Thrombus

Einteilung:
Es gibt verschiedene Infarktformen, die sich unterscheiden hinsichtlich
• ihrer Lokalisation in den verschiedenen Herzwänden (z.B. Vorderwand-, Hinterwand-, Seitenwandinfarkt)
• des Schadens, den sie in den jeweiligen Herzwänden verursachen (transmuraler = gesamte Myokardmuskulatur oder nicht transmuraler Infarkt = subendokardiale Nekrosen).

Herbid Eine dieser Herzkranzarterien (= RIVA = Ramus interventicularis anterior = vordere absteigende Arterie) versorgt die Vorderwand, zahlreiche Nebenäste dieses Gefäßes (= Septaläste) das Septum, ein Gefäß die Seitenwand (= Ramus circumflexus = herzumgreifende Arterie) und ein Gefäß die Hinterwand (rechte Herzkranzarterie = Hinterwandarterie). Wenn sich eines dieser Gefäße verschließt (etwa durch Blutgerinnsel) (Abb. 2)

 

Klinik:

  • lang anhaltende AP Beschwerden, Nitro negativ (20% der Infarkte ohne Schmerzen)
  • Angst bis Todesangst, vegetative Begleitsymptome wie Luftnot, Schweissausbruch etc, Vernichtungsgefühl
  • Akutphase: Rhytmusstörungen (je nach Lokalisation des Infarktes)
  • RR Abfall oder Anstieg
  • Supraventrikuläre Tachykardien (Kammerflimmern/-Flattern
  • Ggf. Pulsvränderungen (können brady- , tachykard)
  • Herzinsuffizienz
  • Auskultation evtl. Perikardreiben
  • Dyspnoen, Tachypnoe oder Orthopnoen
  • Ausstrahlende retrosternale Schmerzen (siehe Bild)
  • Erbrechen, Übelkeit
  • EKG-Veränderungen
  • Enzymveränderungen

Bei Diabetikern häufiger Stummer Infarkt, wegen autonomer Neuropathie!!

Herzkreislauf System

 

EKG
Typischerweise sieht man im EKG bestimmte Veränderungen des Kurvenverlaufes (Abb. 4), die in Hebungen (= positiver Verlauf) der ST-T-Strecke bestehen. Je nachdem, in welchen der 12 EKG-Ableitungen diese Kurvenveränderungen gesehen werden kann man den Infarkt lokalisieren (Vorderwand, Hinterwand, Seitenwand, usw.).
Wichtig: erst 2 EKG Ableitungen im Abstand von 24cStunden schließen einen Infarkt aus

Bei der EKG Auswertung wird zwischen Q-Zacken Infarkt (transmuraler Infarkt) mit schlechter Akutprognose und relativ guter Langzeitprognose und nicht-Q-Zacken- Infarkt (nichtransmuraler Infarkt) mit relativ guter Akutprognose und schlechter Langzeitprognose unterschieden.

1. Stadium: Erstickungs-T, ST-Elevation
2. Stadium: Abnahme der ST-Elevation, R-Verlust, terminal negative Welle
3. Stadium: alter Infarkt tiefes Q, kleiner R Aufbau

EKG Bild

Laboruntersuchungen

Enzyme Anstieg nach Maximum Bemerkung
Gesamt CK 4-8 h 16 – 36 h > 150 mU/ml für etwa 2-4 Tage
CK-MB 4-8 h 12-18 h CK-MB narmalerweise 6-10 % unter Gesamt CK
LDH 6-12 h 24 – 60 h Zur Spätdiagnose und Verlaufsbeurteilung
HBDH 6-12 h 30-72 h HBDH: herzspezifisches LDH
Myoglobin
(Akutdiagnostik)
3-6 8-12 Normal < 10 µmol/l, nicht Herzmuskelspezifisch
Troponin T
(Akutdiagnostik)
3-8 Herzmuskelspezifisch, normal nicht nachweisbar, erhöht bis 7 Tage nach Infarkt

Echokardiographie: Nachewis typischer Infarktkomplikationen, Abschätzung des Ortes und des Umfanges des Myokardinfarktes

Röntgen: bei zunehmender Linksherzinsuffizienz, vermehrte interstitielleZeichnung, bei Perikarderguss vvergrößerung der Herzsilhouette

Diagnostik:
– Klinik
– Infarkttypisches EKG (Initial: Erstickungs T, nach den ersten Stunden: Hebung der ST-Strecke)
– Infarkttypischer Enzymverlauf
• 2 von 3 Parametern müssen verändert sein

Therapie:
Jeder AP-Anfall der länger andauert, muss als Herzinfarkt(-verdächtig) eingestuft werden!!


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