Autor: Cordula

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Pflege bei HERZ- KREISLAUFERKRANKUNGEN

1) Untersuchungsmethoden:

Corangiographie – alles was wir dazu wissen müssen

Arbeitsblatt über Hausstandards

Voruntersuchungen:

• Ekg
• Echo
• Röntgen (Thorax)
• Marcumar mind 3 Tage vorher absetzen ? Heparin
• TSH (Schilddrüsenhormone)
• TEE
• Vitalzeichen
• Pat-Info
• Fußpulse (Vergleichbarkeit)
• Labor (Blutgruppe + Gerinnung)

Präoperative Vorbereitungen:

• Leisten rasieren
• Nüchtern bleiben
• ATS
• Pat – Aufklärung
• Venenzugang
• Bett vorbereiten
• OP – Hemd
• Pat Medikament überprüfen (keine ?-Blocker)

Nachsorge:

• 3 Flaschen Wasser hinstellen
• Urinflasche
• Müllbeutel
• Ü- Bogen (Fußpulse, RR, Puls, Miktion, VW)
• O-Schenkelkontrolle
• Bettruhe; Zeit variiert je nach Punktionsbesteck
• Keine Beine hoch zur Thromboseprophylaxe
• Essen sobald Druckverband drauf ist

Gefahr der Kontrastmittelallergie:

KHK
Def.: KHK entsteht durch Manifestation der Arteriosklerose an den Koronarartherien. Durch stenosierende Gefäßprozesse kommt es im Rahmen der Durchblutungsstörung zu einem Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und O2-Angebot im abhängigen Muskelareal

• erst bei 75% Stenose zeigt sich AP-Symptomatik
• koronare Reserve kann nicht mehr ausgeschöpft werden (bei erhöhtem O2-Bedarf) kann Myokard normalerweise vermehrt durchblutet werden, ist bei KHK nicht mehr möglich)
• weltweit die häufigste Todesursache
• ist kein eige

Ursachen:

2 Risikafaktoren 1. Ordnung ? 4 faches Risiko
3 Risikofaktoren 1. Ordnung ? 10 faches Risiko

Verlaufsformen
latente KHK = asymptomatische Form (stumme Ischämie)
O2-Mangel ist symptomlos ? es fehlen Angina pectoris Anfälle

manifeste Form = symptomatische KHK

1) Angina Pectoris
a) stabile AP: regelmäßiges Auftreten, Ansprechen auf Nitrate (Einteilung nach CSS * von Ruheangina bis unter schwerer Belastung)
b) instabile AP: jede Erstangina, häufig neu auftretende De-novo-Angina-pectoris, Crescendo-Angina (mit zunehmender Stärke, Dauer und Häufigkeit), Ruhe-Angina ,
Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler AP, zunehmender Nitratbedarf
Eine instabile Angina pectoris bedeutet immer höchste Herzinfarktgefahr!!!
c) Sonderformen: Prinzmetalangina (tritt in Ruhe auf, ohne Provokation; Spasmus einer Koronararterie, reversible ST-Erhebung ohne Erhöhung von Enzymen im Serum), walking through Angina (Beschwerden verschwinden beim Gehen), Angina decubitus (tritt im Liegen/Schlaf auf)
2) Myokardinfarkt
3) Ischämische Herzmuskelschädigung mit konsekutiver Herzinsuffizienz
4) Herzrhytmusstörungen
5) Manifestation der KHK
6) Plötzlicher Herztod

* CSS = Canadian-Cardiovascular-Society
0: stumme Ischämie
I: Angina Pectoris nur bei schwerer körperlicher Anstrengung
II: geringere Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Belastung
III: erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch Angina Pectoris
IV: Angina bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

Leitsymptome:

Welche kann der Pat äußern:

• retrosternale Schmerzen ausstrahlend in Rücken, Kiefer, li Arm
• Engegefühl
• Bei Diabetikern geringere bis keine Schmerzen
• Kardiogener Schock
• Dyspnoe

Welche kann man sehen:

• Fahle Blässe, kalter Schweiss
• Luftnot, Zyanose
• Gekrümmte Körperhaltung, ängstl. Schmerzausdruck
• An die Brust fassen
• Todesangst
• Bewegungseinschränkung

Wodurch können die Beschwerden ausgelöst sein?

• körperliche Anstrengung
• Aufregung, Stress, Angst
• Kältereize
• Medi´s
• Schweres Essen

Diagnostik (ärztlicherseits):

1. Entscheidung, stabil oder nicht
2. Anamnese: welche Symptome, wann zuerst, Schmerzcharakter, Nitrateinfluss?, belastungsabhängiger/unabhängiger Schmerz
3. EKG: in 50 % der Fälle unauffällig, das zu frisch ansonsten: T-Negativierung, ST-Senkung
4. Laborparameter:
Troponin I oder T
CK: 10 -80
CK-MB < 10 % der CK
GOT < 19
LDH 68 - 135
?-GT < 28
BCA
5. Echokardiographie: Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, Ejektionsfraktion (=Anteil der Menge des Blutes, die sich am Ende der Diastole in der Herzkammer befindet)
6. Stressecho: nicht akut!, Wandbewegungstörungen werden sichtbar
7. Thallium-Myokardszintigraphie: zeigt Speicherdefekte unter Belastung infolge Myokardischämie oder aufgrund von Myokardnarben
8. Linksherzkatheter: Kornoarangiographiie, Lävokardiographie
9. Röntgen-Thorax: Kalkablaberungen, Herzschatten, Stauungszeichen, pulmonale Begleiterkrankungen
10. Belastungs-EKG: ST-Streckensenkungen

Maßnahmen bei instabiler Angina Pectoris

• Antikoagulation (Heparin 5- 10 000 iE/H als Bolus iv, dann 1000 iE/H als Dauerinfusion Einstellung auf die 1,5 – 2fache PTT)
• ASS 100 mg tägl. Per os initial 500 mg iv
• Nitrate: 1-6 mg Nitroglycerin/h iv
• Betablocker: z.B: Atenolol (Tenormin – mal 100 mg /Tag)
• Evtl.: thrombolytische Therapie

Therapie bei stabiler Angina Pectoris

1) Ausschaltung von Risikofaktoren
2) Medikamente: Ziel ist die Entlastung des Herzens (aus Buch!)
Glyceroltrinitrat: Nitroglycerin 1-2(-3) Ksp zu 0,8 mg sublingual; ein Sprühstoß entspricht 0,4mg
Nitrate: Vasodilatator (z.B.: Corangin, Isoket, Ismo)
Dauertherapie: ISMN 20 – 80mg/D; ISDN 120 mg/d
Moslidomin: Vasodilatator (z.B.: Corvaton) 2- 16 mg/d
Beta-Blocker: Senkung des O2-Bedarfes durch Senkung der Herzfrequenz, des RR und der Kontraktilität, Schutz vor Herzrhytmusstörungen) (z.B: Beloc Zoc, Sotalol)
Kalziumantagonisten: besonders bei Koronarspasmus antianginös wirksam; RR-Senkung, dadurch Senkung des O2-Bedarfes (Adalat ist kontraindiziert ? coronary steal Syndrom); z.B.: Bayotensin, Isoptin)
ASS, Ticlopidin, Clopidogrel: Thromobzytenaggregationshemmer
Fett/Cholesterinsenkung: Sortis (Atorvastin)
3) Revaskularisation:
a) Perkutane Transluminale Coronare Angioplastie im Rahmen einer Korangiographie, aber Restenosierungen sehr häufig (Ballonkatheter, Stentimplatation)
b) Bypass – OP (ACVB;IMA)
c) Transmyokardiale Laserrevalskularisation
d) Herztransplantation
4) Herztransplantation

Pflegerische Maßnahmen in akuter Situation:

• Hautkontakt herstellen
• Beruhigen, Pat nicht alleine lassen
• Beengende Kleidung öffnen
• RR + Puls messen
• Ggf Nitro
• Oberkörer erhöhen
• Ggf O2 2-4 l/min
• Arzt- Info
• bequeme Lagerung, OK schräg aufrichten, Herzbettlage

Pflegerische Grundprinzipien bei Herzerkrankungen:

• bis klar ist ob HI oder AP Bettruhe
• ressourcenorientierte gut dosierte und angepasste Pflege
• Pat Info über Faktoren die AP Anfall auslösen können
• Obstipationsprophylaxe
• Cholesterinarme Nahrung, ballaststoffreiche Kost, keine blähenden Speisen
• Viel trinken
• Medikamente regelmäßig einnehmen, nicht selbständig einsetzen

Arbeitsblatt: med. Therapie bei Herzerkrankungen

Herzinfarkt
Def.: ischämische Myokardnekrose, meist auf dem Grund einer KHK mit hochgradiger Stenose einer Koronararterie – meist wird der HI ausgelöst durch das Aufbrechen eines Arteriosklerotischen Atheroms (Plaque-Ruptur) und die Bildung eines gefäßverschließenden Thrombus

Einteilung:
Es gibt verschiedene Infarktformen, die sich unterscheiden hinsichtlich
• ihrer Lokalisation in den verschiedenen Herzwänden (z.B. Vorderwand-, Hinterwand-, Seitenwandinfarkt)
• des Schadens, den sie in den jeweiligen Herzwänden verursachen (transmuraler = gesamte Myokardmuskulatur oder nicht transmuraler Infarkt = subendokardiale Nekrosen).

Eine dieser Herzkranzarterien (= RIVA = Ramus interventicularis anterior = vordere absteigende Arterie) versorgt die Vorderwand, zahlreiche Nebenäste dieses Gefäßes (= Septaläste) das Septum, ein Gefäß die Seitenwand (= Ramus circumflexus = herzumgreifende Arterie) und ein Gefäß die Hinterwand (rechte Herzkranzarterie = Hinterwandarterie). Wenn sich eines dieser Gefäße verschließt (etwa durch Blutgerinnsel) (Abb. 2)

Klinik: lang anhaltende AP Beschwerden, Nitro negativ (20% der Infarkte ohne Schmerzen) Angst bis Todesangst, vegetative Begleitsymptome wie Luftnot, Schweissausbruch etc, Vernichtungsgefühl Akutphase: Rhytmusstörungen (je nach Lokalisation des Infarktes) RR Abfall oder Anstieg Supraventrikuläre Tachykardien (Kammerflimmern/-Flattern Ggf. Pulsvränderungen (können brady- , tachykard) Herzinsuffizienz Auskultation evtl. Perikardreiben Dyspnoen, Tachypnoe oder Orthopnoen Ausstrahlende retrosternale Schmerzen (siehe Bild) Erbrechen, Übelkeit EKG-Veränderungen Enzymveränderungen Bei Diabetikern häufiger Stummer Infarkt, wegen autonomer Neuropathie!!

EKG Typischerweise sieht man im EKG bestimmte Veränderungen des Kurvenverlaufes (Abb. 4), die in Hebungen (= positiver Verlauf) der ST-T-Strecke bestehen. Je nachdem, in welchen der 12 EKG-Ableitungen diese Kurvenveränderungen gesehen werden kann man den Infarkt lokalisieren (Vorderwand, Hinterwand, Seitenwand, usw.). Wichtig: erst 2 EKG Ableitungen im Abstand von 24cStunden schließen einen Infarkt aus Bei der EKG Auswertung wird zwischen Q-Zacken Infarkt (transmuraler Infarkt) mit schlechter Akutprognose und relativ guter Langzeitprognose und nicht-Q-Zacken- Infarkt (nichtransmuraler Infarkt) mit relativ guter Akutprognose und schlechter Langzeitprognose unterschieden. 1. Stadium: Erstickungs-T, ST-Elevation 2. Stadium: Abnahme der ST-Elevation, R-Verlust, terminal negative Welle 3. Stadium: alter Infarkt tiefes Q, kleiner R Aufbau

Laboruntersuchungen

Echokardiographie: Nachewis typischer Infarktkomplikationen, Abschätzung des Ortes und des Umfanges des Myokardinfarktes

Röntgen: bei zunehmender Linksherzinsuffizienz, vermehrte interstitielleZeichnung, bei Perikarderguss vvergrößerung der Herzsilhouette

Diagnostik:
- Klinik
- Infarkttypisches EKG (Initial: Erstickungs T, nach den ersten Stunden: Hebung der ST-Strecke)
- Infarkttypischer Enzymverlauf
• 2 von 3 Parametern müssen verändert sein

Therapie:
Jeder AP-Anfall der länger andauert, muss als Herzinfarkt(-verdächtig) eingestuft werden!!

Prähospital:

• bei kardiogenem Schock OK hoch, Beine tief lagern um Lungenödem vorzubeugen und Herz zu entlasten
• O2-Zufuhr 2-4l/min
• Nitrate (Nitrolingualspray) um Herz zu Entlasten, nur wenn RR systolisch über 100 mmHg ist
• Heparin: 5000 ie Bolus und Ass 250 – 500 mg i.V.
• Analgesie (z.B. Morphin) und Sedierung (z.B: Diazepam 5-10 mg i.V.)
• Prophylaxe von Herzrhytmussstörungenm durch Gabe von ?-Blockern (wenn keine Herzinsuffiziens vorliegt)
• sofortiger Transport mit Arztbegleitung zum Akutkrankenhaus

Intensivstation:
Ziel: Begrenzung der Infarktgröße + Verhinderung von Infarktkomplikationen

• Absolute körperliche Schonung ? Entlastung der Herzkreislaufsituation- EKG- und hämodynamisches Monitoring
• Nitratprefusor (meist 1-4 mg/h), ggf zusätzlich Ca-Antagonisten. ?- Blocker senken Frühletalität; ACE Hemmer (Hypotonie vermeiden l
• Sedierung zur Beruhigung, Abschirmung (Diazepam)
• Analgetika (Morphium)
• O2-Inhalation
• Temp-Kontrolle alle 4-6 Stunden
• ZVD 6 stündlich
• Auf Symptome des kardiogenen Schocks achten (Rasseln, Brodeln beim Atmen, motorische Unruhe, Somnolenz, Koma, kaltschweissige/blasse Haut)
• Stressfaktoren auschalten
• Rhytmustörungen therapieren
• Thrombolyse (wenn Beginn des Infarktereignisses nicht länger als 6-12 Stunden zurückliegt ? nach Buch)
• Revaskulierugnsmaßnahmen soweit Verfassung erlaubt

1. Perkutane Transluminale Coronare Angioplastie im Rahmen einer Korangiographie, aber Restenosierungen sehr häufig (Ballonkatheter, Stentimplatation)
2. Bypass – OP (ACVB;IMA)
3. Transmyokardiale Laserrevalskularisation
4. Herztransplantation

Zur Lysetherapie
nur in den ersten 4-6 Stunden nach HI (? nach Jakobs)
Lokale Lyse: direkt bei Coro am Herzen 70% Erfolgsrate
Systemisch: i.V. Gabe von Medi´s 90% Erfolgsrate
Substanzen: Streptokinase, Urokinase, RTPA

Absolute Kontraindikationen:

• frische OP´s
• Gerinnungsstörungen
• Patienten mit Blutungen
• Frische i.M. Injektionen
• Thrombocytopenie (< 80 000 / ?l)
• Innere Blutung, Schlaganfall, Hirnblutung/ OP < 6Wochen
• Aortendissektion
• Großer chirug. Eingriff, Trauma, Geburt < 10 d
• Zerebraler Tumor
• Intrazerebrales Aneurysma
• Nekrot. Pankreatitis

Bypässe: Aortokoronarer Bypass; mammaria Bypass

Normalstation:

• Mobilisation
• Rehabilitation

Frühmobilisation nach Stufenplan, nach Akutkrankenaus Verlegung in AHB
- Auf Symptome des kardiogenen Schocks achten (Rasseln, Brodeln beim Atmen, motorische Unruhe, Somnolenz, Koma, kaltschweissige/blasse Haut)
- Stressfaktoren auschalten

Arbeitsblatt: Mobilisation nach HI; Mobilisationsplan

Alltag:
Sekundärprevention

Frühkomplikationen.:
1) Herzrhytmustörungen
2) Herzinsuffizienz
3) Herzwandaneurysma / Myocardruptur

Spätkomplikationen:
1) chron Herzinsuffizienz
2) Herzrhytmusstörungen
3) Arterielle Hypertonie
4) Re-Infarkt

Medikamentöse Langzeittherapie (aus Buch):
1. Acetylsalicylsäure: Thromocytenaggregationshemmenr Dosis: 100 mg/d
2. Betablocker: ohne intrinsische symptomatische Aktivität
3. ACE-Hemer und Angiotensin-II Blocker: zur Verbesserung des Remodeling Prozesses des Ventrikels und zur Reduzierung des Ventrikelvolumens
4. Vitamin E: senkt das Risiko für Herzinfarkte Dosis: 400 mg/d
5. Antikoagulation: nur indiziert bei schlechter Ventrikelfunktion und oder Thrombem im Berreich der Ventrikel
6. Diuretika: bei manifester Herzinsuffizienz zur Kompensation von Wasser und Natriumretention
7. Nitrate zur symptomatischen Therapie einer Postinfarkt-Angina
8. Antiarrhytmika: routinemäßig nicht nach Infarkt indiziert; durch proarrhytmische Effekte evtl Verschlechterung der Prognose
9. Cholesterinsynthesehemmer: z.B: Pravasin (Pravastatin), Mevonacor, Sortis (Atorvastin), Lipobay zur Senkung des LDL-Cholesterins unter 100 mg/dl; Minderung der Gesamtmortalität bei KHK Patienten und Postinfarktpatienten unter 30 %

Pflegerische Maßnahmen:
1. Beobachtung und Doku des Befindens
2. Vitalzeichenüberwachung
3. Überwachung der medikamentösen Therapie
4. Bilanzierung
5. Bettruhe nach Anordnung
6. Hilfe bei der Körperpflege
7. Prophylaxen (wichtig Obstipations + Thrombosepro)
8. Ernährung: leichte Kost
9. Auf Auscheidungen achten
10. Psychische Entlastung
11. Atemgymnastik, Mobilisation über ca 2 Wochen, Schulung des Patienten, Risikofaktoren ausschalten

Arbeitsblatt: Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, Mobilisation nach Herzinfarkt + Regeln

Herzinsuffizienz

Definition: verminderte körperliche Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung

Unfähigkeit den Blutauswurf. den in Ruhe (Ruheinsuffizienz) oder bei Belastung (Belastungsinsuffizienz) für den Stoffwechsel bzw. den Energiebedarf der Organe und Körpergewebe erforderlichen Blutauswurf aufzubringen („Vorwärtsversagen“) bzw. den venösen Rückfluss aufzunehmen („Rückwärtsversagen“)

Stellt keine eigenständige Krankheit dar!!!

Formen:
a) Örtlichkeit

• Linsherzinsuffizienz
• Rechtsherzinsuffizienz
• Globalinsuffizienz

b) zeitlicher Verlauf

• akute Herzinsuffizienz:
  Entwicklung in Stunden bis Tagen, symptomatisch durch den abrupten Abfall des Herzminutenvolumens
• chronische Herzinsuffizienz.
  Entwicklung oft über Monate bis Jahre, die kompensiert oder dekompensiert sein kann

Komplikationen:
1) Herzrhytmusstörungen und plötzl. Herztod
2) Lungenoedem
3) Thrombosen
4) Kardiogener Schock

Einteilung nach New York Heart Association:
Stadium 1: Keine Symptome ? keine Einschränkung der körperlichen Aktivität
Stadium 2: Beschwerden bei starker körperlicher Belastung ? leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit
Stadium 3: Beschwerden bereits bei leichter körperlicher Belastung ? deutliche Einschränkung
Stadium 4: Beschwerden in Ruhe (kardiale Dekompensation und Bettlägerigkeit) ? hochgradige Einschränkung der Leistunsfähigkeit

Symptome:

Bei der globalen Herzinsuffizienz bestehen die Symptome einer Rechts- / oder Linksherzinsuffizienz!

Diagnose:

• Anamnese: Vorerkrankungen
• Klinik: Bläasse, Zyanose, dritter Herzton, Oedeme, Aszites
• Echo: Ventrikelgröße und –funktion
• Röntgen-Thorax: Herzvergrößerung, Randwinkelergüsse, Klappenverkalkungen
• Rechts-/Linksherzkatheter: Bestimmung der Drücke und O2- Sättigung im großen und kleinen Kreislauf
• EKG: ST-Änderung bei myokardialer Ischämie, Vorhofflimmer mit tachykardialer Überleitung bei Schilddrüsenerkrankungen….
• Labordiagnostik: BGA, Blutbild, Serumelektrolyte, Serumkreatinin + TSH-Bestimmung liefern nur unspezifische Hinweise
• Sprio-Ergometrie: max. O2-Aufnahem des Herzens unter Belastung wird bestimmt
• PET (Nuk Sache?)

Arbeitsblatt: Ursachen der Herzinsuffizienz, chronische Herzinsuffizienz, Lungenödem, Stoffaustausch

Kompensationsmechanismen (bin ich mir nicht sicher mit mangels Nachschlagemöglichkeit)

1) neuroendokrinologische Mechanismen (Katecholamine)
Sympathicus bewirkt Ausschüttung von RAAS und ADH » Flüssigkeitsauscheidung

2) Herzhypertrophie.
Akut » Dilatation (Herzmuskelzellen „rücken“ auseinander, Muskel wird größer bei gleichbleibender Anzahl an Zellen » Fiederung)
Chronisch » konzentrische Muskelverdickung (gleichmäßig)
Exzentrische Muskelverdickung (nur eine Seite verdickt)

Therapie:
Behandlungsziele sind:
a) Entlastung des Herzens
b) Stärkung der Kontraktionskraft des Herzmuskels
c) Elimination auslösender/unterhaltender Faktoren

Kausaltherapie (Therapie der Ursache):

• Einstellung der Hypertonie
• Therapie der KHK
• der Myokarditis, Kardiomyopathie
• der Herzrhytmusstörungen, gegebenenfalls. Schrittmacherimplantation
• operative Korrektur von Klappenvitien, einer konstriktiven Perikarditis, Revaskulierungsmaßnahemn

Symptomatische Therapie:

• allgemeine Maßnahmen; körperl. und seelische Entlastung, vorsichtiges Ausdauertraining, Gewichtsnormalisierung, Thromboseprophylaxe, kochsalzarme, Kalium- und Magnesiumreiche Ernährung, Stuhlregulation, Flüssigkeitsbilanzierung
• Medikamentöse Therapie:
  a) Entlastung des Herzens (ACE Hemmer, Nitrate (Vor- und Nachlastsenkung) und Diuretika
  b) Steigerung der Kontraktionskraft durch positiv inotrope Medi´s wie Digitalispräparate
  Betarezeptoragonisten wie z.B Dobutamin und Dopamin und Phosphodieesterasehemmer bei akuter Herzinsuffizienz
  c) Rhytmisierung und Frequenznormalisierung durch Gabe von Digitalispräparate, Antiarrhytmika oder Schrittmacherimplantation
  Durch ACE Hemmer und ß-Blocker wird das Herz vor kardiodepressiven neuroendokrinen Einwirkungen geschützt
• letzte Maßnahame: Herztransplantation

Pflegerische Ziele und Maßnahmen:

Ziele:

• Linderung der Atemnot
• Unterstützung bei körperlicher Tätigkeiten
• Notsituationen beherrschen
• Angst nehmen, Schmerzen linder
• Überwindung von Lebensbedrohlichen Situationen
• Vitalzeichenkontrolle, dadurch Früherkennung von Rhytmusstörungen, Blutungen etc.
• Remobilisierung

Maßnahmen:

• Oberkörper hochlagern
• Beine tief lagern, Verminderung der Vorlast
• Bettruhe nach AO, keine körperlichen Anstrengungen
• Prophylaxen
• Hilfe bei Körperpflege, gegebenenfalls. Bei Nahrungaufnahem
• Gewichtskontrolle!!!
• Flüssigkeitsbilanzierung
• Überwachung der medikamentösen Therapie
• Darmtätigkeit anregen
• ATS nur nach AO, Beine nicht wickeln!
• Überwachung der Vitalzeichen(Puls, Blutdruck, Atmung, ZVD)
• Hautbeobachtung
• Schlafregulierung (Nykturie, Dyspnoe)

Autor: Cordula

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