Pflege bei Diabetes mellitus

Krankheitsspezifische Anatomie Insulin Peptidhormon verstärkt den Einstrom von Glukose in den Zellen. Steigert in der Zelle die Verbrennung der Glukose (Energie wird bereitgestellt) steigert die Glykogen Bildung. Fördert die Depotfettbildung und hemmt gleichzeitig den Fettabbau in den Zellen, begünstigt den Aufbau der Körpereiweiße Glukagon. Ebenfalls ein Peptidhormon neben Adrenalin einer der Hauptgegenspieler des Insulins, Glukagon fördert den Abbau von Glykogen sowie die Glukose Neubildung. Aus Lactat (Milchsäure), Glyzerin und Aminosäuren, die vorwiegend in der Leber stattfindet, BZ-steigernde Hormone, Glucocorticoide (Gluconeogenese aus Eiweißen, Adrenalin(rasche Glucosebereitstellung in Bedarfsfällen (Stress)). Wachstumshormon STH (erhöhter Glucose bedarf in der Wachstumsperiode) Glykogen Speicherform der Glukose in Leber und Muskeln Krankheitslehre Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit): Durch Insulinmangel oder verminderte Insulinempfindlichkeit des Körpers bedingte, chronische Störung des Glukosestoffwechsels mit Erhöhung des Blutzuckerspiegels bei erniedrigter intrazellulärer Blutzuckerverfügbarkeit. Ca. 4 – 5 % der Deutschen sind Diabetiker. Erhebliche soziale Bedeutung, insbesondere durch gravierende Spätkomplikationen.

Einteilung primär: Typ I, Typ II, LADA-Typ, MODY-Typ • Diabetes mellitus Typ 1

früher auch als IDDM = insulin-dependent diabetes mellitus
dt. Insulinabhängiger Diabetes mellitus oder jugendlicher Diabetes mellitus bezeichnet.
Absoluter Insulinmangel

Diabetes mellitus Typ 2

früher auch NIDDM = non-insulin-dependent diabetes mellitus
dt. Insulinunabhängiger Diabetes mellitus, Erwachsenen- oder Altersdiabetes genannt
Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel
A: ohne Adipositas
B: mit Adipositas

• MODY-Typ (= maturity onset diabetes of the young) • LADA-Typ (=latent autoimmune diabetes with adult onset) sekundärer Diabetes:

im Verlauf einer anderen Erkrankungen erworben
pancreatogen: chron. Pankreatitis, Z. n. Pancreatektomie;
endocrin: M. Cushing, Cortisinbehandlung, Hypophysentumor

• Manifester Diabetes: Blutzuckeranstieg bei normaler Ernährung im Verlauf eines Tages

• Subklinischer Diabetes: unter den Bedingungen des manifesten Diabetes ist der BZ hier normal, steigt aber bei Belastungen (Glucosebelastung oder Cortison)

• Prädiabetes: selbst unter Belastung kein BZ-Anstieg, eine genetische Disposition ist aber bekannt (beide Eltern sind Diabetiker) • Prädiabetes und der subklinische Diabetes sind Vorstufen der manifesten Form

Eine Sonderform des Diabetes ist der Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes), bei dem sich während einer Schwangerschaft eine diabetische Stoffwechsellage entwickelt. Er tritt bei 0,5 – 3 % aller Schwangeren auf und ist als einzige Diabetes form vorübergehend. Die Behandlung besteht in der Gabe von Insulin bis 1 – 3 Tage nach der Entbindung. Diabetes formen.

	Diabetes mellitus Typ 1	Diabetes mellitus Typ 2
Manifestationsalter	Meist vor dem 40. Lebensjahr	Meist im höheren Lebensalter
Manifestation Dauer	Oft akuter bis subakuter Beginn	Häufig lang
Ursache und Auslöser	Absoluter Insulinmangel infolge Zerstörung der B-Zellen des Pankreas. Wahrscheinlich Autoimmunerkrankung, z. B. durch Virusinfekte ausgelöst.	Verminderte Insulinwirkung an Leber-, Muskel- und Fettzellen. Zunächst kompensatorisch erhöhte Insulinproduktion, die sich später erschöpft. Förderung der Manifestation z. B. durch Übergewicht, Bewegungsmangel, Schwangerschaft, Stress und bestimmte Arzneimittel.
Erbliche Komponente	wahrscheinlich	Stärker ausgeprägt als bei Typ 1
Klinik	Rascher Beginn der Erkrankung mit starkem Durst, Polyurie, Übelkeit, Schwäche und teils erheblichen Gewichtsverlust, oft auch Koma als Erstmanifestation	Langsamer Beginn mit Harnwegsinfekten, Hautjucken, Mykosen, Furunkeln, Sehstörungen und Schwäche. Häufig gleichzeitig Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck und Übergewicht. Zum Zeitpunkt der Diagnose oft bereits Langzeitschäden.
Besondere Laborbefunde	C-Peptid als Maß der körpereigenen Insulinproduktion niedrig. Oft Autoantikörper gegen Inselzellen.	C-Peptid meist hoch. Serum Lipide erhöht.

Stoffwechsellage	Eher labil	Eher stabil
Therapie	Diabetes gerechte Ernährung, Insulin, Bewegung	Gewichtsreduktion, Diät, Bewegung, orale Antidiabetika. Erst beim Versagen dieser Maßnahmen Insulin.

Diabetes mellitus Typ 1 ungefähr 10 % der Diabetiker in Deutschland, also ca. 0,4 % der Gesamtbevölkerung Krankheitsentstehung

absoluter Insulinmangel durch Zerstörung der B-Zellen des Pankreas
Aufbau von Fettdepots unmöglich: schlank, abgemagert, Gewichtsverluste
Wird überwiegend den Autoimmunerkrankungen zugerechnet, obwohl die genaue Ätiologie noch unklar ist. Wahrscheinlich wird die pathologische Immunreaktion durch Virusinfekte (z. B. Mumps, Röteln) in Gang gesetzt oder beschleunigt.
Auf die Bedeutung genetischer Faktoren weist die Korrelation mit den HLA-Antigenen DR3 und DR4 hin, insgesamt ist die erbliche Komponente nach heutigem Kenntnisstand aber geringer als bei Diabetes mellitus Typ 2.
Erst wenn 80 – 90 % der B-Zellen im Pankreas zerstört sind, wird die Erkrankung klinisch manifest, in aller Regel im Kindes-, Jugend- und jungen Erwachsenenalter.
Der klinischen Manifestation geht in der Regel einige Monate bis mehrere Jahre andauernde prädiabetische Phase voraus, in der die Patienten klinisch unauffällig sind

Symptome

Verminderte Glukoseaufnahme und Verwertung in Fettgewebe und Muskulatur bei gleichzeitiger Steigerung der Glukoneogenese in der Leber› Hyperglykämie
Durch die erhöhte Zuckerausscheidung mit dem Urin (Glukosurie) kommt es zu einer Polyurie (osmotische Diurese), obwohl der Patient sehr viel trinkt (Polydipsie), um den Flüssigkeitsverlust auszugleichen, entwickelt er eine zunehmende Exsikkose
Gewichtsabnahme trotz reichlichen Essens
Gesteigerte Lipolyse, vermehrte Bildung von Ketosäuren aus Fettsäuren in der Leber wie Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat, Aceton› Azetongeruch in der Atemluft
Speicherung von vermehrt anfallenden Fettsäuren in der Leber als Fett, sowie Einbau in Lipoproteine niedriger Dichte› Fettleber, Hyperlipoproteinämie
Gesteigerte Proteolyse in der Muskulatur sowie vermehrte Verwertung von Aminosäuren zur Glukoneogenese in der Leber› Kalorienverlust durch nicht verwertete Glukose im Urin› Kalorienverlust
Die zunehmende Stoffwechselentgleisung führt zu Übelkeit, Schwäche und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma.
Die Patienten sind meistens schlank oder gar mager. Bei Bewusstlosen weisen vertiefte Atmung und Azetongeruch der Atemluft auf ein ketoazidotisches Koma hin.
Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsverminderung
Infektanfälligkeit (HWI, Pyelonephritiden)
Muskelkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Schmerzen bis hin zum akuten Abdomen (bei Ketoazidose)
Hauterscheinungen, einhergehend mit bakteriellen und Pilzinfektionen u. A.

Behandlungsstrategie

Therapieziel: ein möglich normaler Blutzucker (nahe-normoglykämische Blutzuckereinstellung), um Wohlbefinden und Leistungsfähigkeit des Patienten wiederherzustellen und Langzeitschäden vorzubeugen.
› Spritzen von Insulin. Die Art der Insulinbehandlung ist abhängig von der Schwere der Erkrankung und von Alter, Persönlichkeit und Kooperationsfähigkeit des Patienten.

Patienteninformation und Prognose

Prognose hat sich durch die Fortschritte in der Insulinbehandlung wesentlich verbessert
Heute leben die meisten Patienten zumindest für 10 – 20 Jahre, d. h. bis zum Auftreten von Spätkomplikationen, weitgehend normal, wobei sich die Spätkomplikationen durch eine normal nahe BZ-Einstellung verhindern oder zumindest wesentlich hinauszögern lassen.
Während die meisten diabetischen Patientinnen früher unfruchtbar waren, sind die Chancen auf (gesunde) Kinder heute gut.

Diabetes mellitus Typ 2

Ca. 90 % aller Diabetiker in Deutschland, also gut 4 % der Bevölkerung, leiden an einem Diabetes mellitus Typ 2. Ungefähr ab dem 40. Lebensjahr steigt die Häufigkeit des Diabetes mellitus Typ 2 an (bis 20 % der über 70-Jährigen). Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer. Nur 10 % dieser Patienten sind normal gewichtig, die übrigen 90 % sind übergewichtig.

Krankheitsentstehung

Beim Typ-2-Diabetiker ist die körpereigene Insulinproduktion erhalten und insbesondere in Anfangsstadien der Erkrankung sogar erhöht
Die Insulinempfindlichkeit der Zielzellen ist jedoch vermindert (Insulinresistenz) und die Insulinsekretion nach einer Mahlzeit häufig verzögert
Die Manifestation der Erkrankung hängt von exogenen Faktoren wie Überernährung, Übergewicht und Bewegungsmangel ab.

Metabolisches Syndrom

Der Diabetes mellitus Typ 2 tritt vielfach nicht isoliert auf, sondern im Rahmen des metabolischen Syndroms, bestehend aus stramm betonter Adipositas, erhöhten Blutfettspiegeln (insbesondere der Triglyzeride), Hypertonie und einer gestörten Glukosetoleranz respektive eines Diabetes mellitus Typ 2
Beim metabolischen Syndrom ist das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen erheblich erhöht.

Symptome und Untersuchungsbefund

Krankheitserscheinungen setzen langsam (Monate bis Jahre) ein & sind milder als beim Typ I
Harnwegsinfekte und Pilzinfektionen treten gehäuft auf
ständiger Juckreiz
allgemeine Schwäche und Leistungsknick
Erst später treten die „typischen“ Diabetes Symptome wie Durst, Polyurie und Gewichtsabnahme hinzu.
Selten manifestiert sich der Diabetes mellitus Typ 2 durch ein (hyperosmolares) Koma
Viel häufiger wird er zufällig durch eine Routineuntersuchung des Blutes diagnostiziert

Behandlungsstrategie

Bei den adipösen Patienten reicht häufig konsequentes Einhalten einer kalorienreduzierten Diät, die zur Gewichtsreduktion führt.
Körperliche Bewegung
Erst wenn durch diese Maßnahmen keine ausreichende Senkung des Blutzuckers zu erzielen ist, wird eine medikamentöse Therapie mit oralen Antidiabetika begonnen
Versiegt nach mehreren Jahren die körpereigene Insulinproduktion, wird der Patient sekundär Insulin-bedürftig.

Prognose

• Die Lebenserwartung eines Typ-2-Diabetikers hängt von Manifestationsalter, Kooperation des Patienten und weiteren Risikofaktoren respektive Vorerkrankungen ab.

MODY-Diabetes

• Maturity onset Diabetes of the young

• Seltene Sonderform • 1 – 2 % aller Typ II -Diabetiker sind betroffen

• Autosomal dominante Vererbung

• Manifestationsalter vor dem 25. Lebensalter

• Mutation auf Chromosom 7 • Klinisch besteht ein nicht insulinabhängiger Diabetes mit fehlender Ketoseneigung

• „Altersdiabetes im jugendlichen Alter“LADA-Typ

• Latent autoimmunes Diabetes in …

• „Jugenddiabetes im höheren Alter“ Diagnostik BZTP

• Hypoglykämie: Wert unter 50 mg/dl

• Hyperglykämie: Werte oberhalb von ca. 140 mg/dl

• Nüchtern und pp (postpranial)

• Versucht die BZ-Spitzen zu erfassen

• Der BZ schwankt im Tagesverlauf, woran auch die Ausschüttung kontrinsulunärer Hormone (Bsp.: Cortison: morgens am höchsten) beteiligt sind. Die BZ-Spitzen müssen abgefangen werden, da sie für die Entstehung der Spätkomplikationen verantwortlich sind: bei hohem Spiegel lagert sich Glucose an die Eiweiße jeder Art an. Freie Glykoproteine lagern sich unter anderem an Gefäßwänden an › Angiopathien Glukose im Urin ab einer Blutzuckerkonzentration von 180 mg/dl ist die Nierenschwelle überschritten, d. h. die Niere schafft es nicht mehr, die filtrierte Glukose zu resorbieren und ins Blut zurückzuführen. Folglich findet man Glukose im Urin (Glukosurie). Durch einfache Streifentests kann die Glukosurie nachgewiesen werden. Ketonkörper im Urin.

• bei ausgeprägter Blutzuckererhöhung • Falsch positiver Ergebnisse finden sich bei Hunger, fettreicher Kost, alkoholischer Ketoazidose sowie Fieber C-Peptid die Messung des C-Peptids, eines körpereigenen Insulinvorläufers, ermöglicht die Abschätzung der (Rest-)Insulineigenproduktion. Immundiagnostik

• Bei Typ I • ICA (Zytoplastische Inselzellautoantikörper), IAA (Insulinautoantikörper) .

• Bei Verdacht auf latenten Diabetes

• Durchführung des oralen Glukosetoleranztests (oGT) (nach WHO-Richtlinien)

• In den drei Tagen vor dem Test mindestens 150 – 200 g Kohlenhydrate pro Tag bei normaler körperlicher Aktivität zuführen

• Nach 10 bis 16 Stunden Nahrungskarenz morgens Nüchtern-BZ bestimmen und den Patienten dann 75 g Glukose, gelöst in 250 -300 ml Wasser, innerhalb von fünf Minuten trinken lassen • BZ zwei Stunden nach dem Glukose-Trunk messen

• Störfaktoren:

• Menstruation: mindestens drei Tage Abstand • Arzneimittel, z. B.. Thiazid-Diuretika, Kortikoide, Kontrazeptiva, Laxantien (Mindestens drei Tage vorher absetzen) • Hypokaliämie; Magen- und Duodenalulkus, Magenteilresektion.

Bewertung	Normal	Pathologische Glukosetoleranz	Diabetes mellitus
Nüchtern	< 110 mg/dl	110 – 125 mg/dl	≥ 126 mg/dl
2-Std.-Wert	< 140 mg/dl	140 – 199 mg/dl	≥ 200 mg/dl

Glykohämoglobine

• Die Bestimmung der Glykohämoglobine HbA1 respektive HbA1c (Untergruppe des HbA1) im Blut erlaubt eine Aussage über den mittleren Blutzuckerspiegel der letzten 6 – 8 Wochen und damit eine Behandlungskontrolle.

• Dieser Test beruht darauf, dass sich abhängig vom Blutzuckerspiegel Glukose fest an die Hämoglobinmoleküle anlagert und daher der Anteil des „gezuckerten“ Hämoglobins bis zum normalen Abbau des Hämoglobinmoleküls bestimmt werden kann.

• Beim Gesunden beträgt der Anteil des HbA1 am Gesamt-Hb bis ca. 7,6 %, das genauere HbA1c bis ca. 6,4 %.

• Bei gut eingestellten Diabetikern (nach ca. 2 – 3 Monaten) liegt das HbA1 unter 8,5 % (HbA1c unter 6,5 %), bei unbefriedigender Stoffwechselführung über 10 % (HbA1c über 8 %),

• Höhere Werte können bedeuten: schlechte Einstellung, Patient hat bei der Diät gemogelt Fructosamin Bestimmung • Die Höhe des Fruktosamin Spiegels gibt die Qualität der Einstellung während der letzten 14 Tage wieder

• Normwert: 2 – 5,7 mmol/l körperliche Untersuchung

• Suche nach bereits eingetretenen diabetischen Spätkomplikationen, da der Diabetes zum Zeitpunkt der Diagnose oft jahrelang (unbehandelt) bestanden hat (besonders Typ II).

• sorgfältige Inspektion der Füße auf Wunden und Zeichen einer Minderdurchblutung, Tasten aller peripheren Pulse (arterielle Verschlusskrankheit?), neurologische Untersuchung (Polyneuropathie?), augenärztliche Untersuchung (diabetische Netzhautschäden?)

• An technischen Untersuchungen sind eine Albumin Bestimmung im Urin (Nephropathie?) sowie EKG- und Belastungs-EKG (KHK?) erforderlich. Diabetisches Koma

Definition (Coma diabeticum, hyperglykämisches Koma) stets lebensbedrohliche Komplikation des Diabetes mellitus mit extrem hohen Blutzuckerwerten

Ketoazidotisches Koma

• hauptsächlich bei Typ-1-Diabetikern • Bei ungefähr 25 % aller Typ-1-Diabetiker zeigt sich die Erkrankung erstmalig durch ein ketoazidotisches Koma (Erstmanifestation) • Ursachen bei behandelten Diabetikern.

Erhöhter Insulinbedarf, z. B. bei einem Infekt, sowie Dosierungs-Fehler, auch durch Defekte bei Insulinpumpenträgern.
Ernährungsfehler
Bewegungsmangel
Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten
Stress
Fortschreiten der Krankheit

• Der hochgradige Insulinmangel führt nicht nur zu einer Hyperglykämie (BZ meist 300 – 700 mg/dl), sondern auch zu einer Lipolyse (Fettabbau) mit Ketonkörperproduktion und Azidose. Infolge der Azidose entgleist der Elektrolyt, v.a. der Kaliumhaushalt Hyperosmolares Koma • bei Patienten mit einem Diabetes mellitus Typ 2 • Ursachen.

Diätfehlern
vernachlässigter Tabletten Einnahme oder plötzlich erhöhtem Insulinbedarf
(siehe auch oben)

• Die extreme Blutzuckererhöhung (BZ größtenteils > 700 mg/dl) bedingt eine ausgeprägte Glukosurie mit so hohen Flüssigkeits- und Elektrolyt Verlusten über die Niere, dass sich eine deutliche Exsikkose entwickelt. Die vom Körper noch selbst produzierten Insulinmengen reichen aber aus zur Hemmung der Lipolyse, sodass mehrheitlich keine Azidose entsteht. Symptome • Die Symptome von ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma ähneln sich sehr • Nach einem Stunden bis Tage dauerndem Stadium mit Polyurie, starkem Durst, Schwäche, Übelkeit und Erbrechen kommt es zu einer zunehmenden Bewusstseinstrübung.

	Ketoazidotisches Koma	Hyperosmolares Koma
Bevorzugt Betroffene	Typ-1-Diabetiker	Typ-2-Diabetiker
Beginn	Schleichend (Stunden bis Tage)	Schleichend (Tage bis Wochen)
BZ-Werte	Ca. 300 – 700 mg/dl	> 700 mg/dl
Leitsymptome	• Appetitlosigkeit • Polyurie • Polydipsie • Dehydratation durch osmotische Diurese (massive Glukosurie), • Tachykardie und Hypotonie bis zum Schock • Oligo-/Anurie bis hin zum akuten Nierenversagen • Verlangsamte Reflexe • hypotone Muskulatur• Bewusstseinsstörungen.
• Azidose mit Übelkeit, Erbrechen, Peritonitis Symptomen • Azetongeruch der Atemluft • vertiefte Atmung (Kußmaul-Atmung)	• Trockene, heiße Haut

Beim ketoazidotischen Koma können abdominelle Symptome mit Schmerzen und Abwehrspannung bis zum brettharten Abdomen im Vordergrund stehen

(Pseudoperitonitis).

Typisch für das ketoazidotische Koma sind darüber hinaus vertiefte Atmung (Kussmaul-Atmung) und Azetongeruch in der Atemluft dagegen sind beim hyperosmolaren Koma oft die Zeichen des Volumenmangels am hervorstechendsten. Die Patienten sind deutlich existiert, und trotz einer Tachykardie ist der Blutdruck niedrig. Die Haut der Patienten ist warm und trocken. Die Übergänge zwischen beiden Formen sind fließend. Diagnostik und Differenzialdiagnose

• Eine (Verdachts-)Diagnose ist bereits durch einen einfachen BZ-Stix möglich, d. h. einen Streifen-Schnelltest zur Blutzuckerbestimmung aus Kapillarblut (Prinzip; kapillare Blutentnahme).

• Zur Abschätzung der aktuellen Gefährdung sind eine Blutgasanalyse, die Bestimmung der Elektrolyte, der Serumosmolarität und der Nierenwerte im Blut sowie der Ketonkörper im Urin erforderlich. Ein Blutbild ist zum Ausschluss von Infektionen nötig. • Glucosurie

• Natrium hoch, Kalium erniedrigt Behandlungsstrategie • Auf der Intensivstation erfolgen:

Intravenöse Volumensubstitution unter ZVD-Kontrolle. In den ersten 12 Stunden kann der Flüssigkeitsbedarf bis zu 10 % des Körpergewichts betragen.
Intravenöse Gabe von Normalinsulin über Perfusor (meist 6 -10 I.E./Stunde). Dabei darf der Blutzuckerspiegel stündlich nur um maximal 100 mg/dl sinken, da sonst die Gefahr eines Hirnödems besteht.
Kalium zufuhr, da durch Azidoseausgleich und Insulingabe vermehrt Kalium in die Zellen einströmt (Gefahr von Herzrhythmusstörungen)
Bei ausgeprägter Azidose Bikarbonatgabe zur Korrektur des Säure-Basen-Haushalts
Bei BZ < 250 mg/dl zusätzlich Glukose intravenös, um den Blutzuckerabfall zu verlangsamen
Thromboseprophylaxe mit Heparin.
Laborkontrollen bei Entgleisung: BB, E-lyte, Nierenchemie, Blutfette, Osmolarität

Pflege • Flüssigkeitsbilanzierung . Legen eines Blasendauerkatheters zur exakten Messung der Ausscheidung, bei starkem Erbrechen auch Legen einer Magensonde • Durchführung aller notwendigen Prophylaxen • Überwachung der Infusions-Therapie (Wechseln der Infusionen, Kontrollieren der Perfusor), Pflege der venösen Zugänge. Krankenbeobachtung und Dokumentation • Stündliche Kontrollen von BZ, Kalium, Natrium, ZVD • Mindestens vier stündliche Kontrollen der BGA • Regelmäßige Kontrolle von Blutdruck, Puls, Atmung (Aspirationsgefahr), Temperatur, Haut und Bewusstsein • Flüssigkeitsbilanzierung mit stündlicher Bilanz. Prognose • Die Sterblichkeit beim diabetischen Koma beträgt auch heute noch bis zu 10 %.