Autor: Vincenzo Rätscher

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Herzinsuffizienz

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Inhaltsangabe

Deckblatt

Inhaltsangabe

1. Vorstellung des ausgewählten Krankheitsbild
1.1. Allgemeine Definition
1.2. kleine Physiologie des Herzens
1.3. Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz
1.4. Therapie
1.5. Komplikationen
1.6. Prognose
1.7. Ursachen
1.8. Häufigkeit
1.9. Symptome
1.9.1. Diagnose

2. Vorstellung des zu betreuenden Bewohner mit o. vorgestellten Krankheitsbild.
2.1. Allgemeine Angaben.
2.2. Medizinische Diagnose.
2.3. Aktuelle Medikation
2.4. (Kurz) Biografie
2.5. Begründung zur Auswahl des Bewohners
2.6. Aktueller IST-Zustand
2.7. Aktueller Pflegeplan: Probleme / Ressourcen-Pflegeziele, Maßnahmen anhand der Atl / Aedls
2.8. Tägliche Grundpflege von Herrn Friedrich.X, Pflegestufe.2 (Maßnahmen, Zeitwert)
2.9. Tägliche (Wöchendlich/Monatlich) zusetzliche Pflege von Herrn Friedrich.X, Pflegestufe.2 (Maßnahmen u. Zeitwert)

3. Wie äußert sich das KH-Bild bei diesem Bewohner (spez. Beobachtung).
3.1. Entstehungsgeschichte (Entwicklung der Erkrankung beim Bewohner).

4. Interventionen.
4.1. Auswahl eines Pflegeproblems (bezogen auf das KH-Bild) u. genaue Beschreibung.
4.2. Überlegung zur Zielformulierung (Was will ich erreichen) ? > Datumsangabe !.
4.3. Sammlung von geeigneten Maßnahmen, spez. für hier vorgestellten Bewohner.
4.4. Auswahl bestimmter Maßnahmen, die in der kommender Zeit durchführt werden.
4.5. Vorüberlegung zur Durchführung

5. Durchführung der geplanten Maßnahmen (mit begleitender Dokumentation im Pflegebericht).

6. Reflektion der durchgeführten Interventionen.
6.1. Habe ich meine Zielsetzung erreicht ? Begründung.
6.2. Wirkung der Interventionen auf dem Bewohner ?.
6.3. Zusammenarbeit im Team/ Unterstützung durch das Team.

7. Reflektion der Jahresarbeit.
7.1 wie ist es mir ergangen mit dem schreiben der Jahresarbeit ? Mit der Themenfindung bzw. Themenwahl.
7.2. Unterstützung durch die Schule/Kollegen u.Praxisstelle.

8. Kurze Reflektion der bisherigen Ausbildungssituation.
8.1.Kritische Anmerkung, ggf. konstruktive Vorschläge zur Verbesserung der Situation.

9. Schlußwort.

10. Literaturangaben.

11. Erklärungen (siehe auch Beiblatt mit Erläuterungen).

11.1 Medizinische Fachworterklärungen (Krankheiten von Herrn Friedrich.X).
11.1.1. Medizinische Fachworterklärungen (Allgemein über die Herzinsuffizienz).
11.2. Arzneimittelerklärungen (Wirkstoff, Indikation usw.).

Kopie vom Pflegestandards (SP 1) der spez. Pflege des XXXXXXXXXXXXXXXXX XXXXXXXXXXXXX XX XXXXXXXX.
Kopien vom vom Hygieneplans des XXXXXXXXXXXXXXXXX XXXXXXXXXXXXX XX XXXXXXXX.
Bilanzierungsbogen.

Herzinsuffizienz

1.Vorstellung des ausgewählten Krankheitsbildes

Eine kritische Abnahme der Blutauswurfleistung des Herzens mit einer Gefährdung der Organdurchblutung und drohendem Kreislaufversagen wird als Herzinsuffizienz bezeichnet. Die Herzinsuffizienz ist eine häufige Folge verschiedener Herzerkrankungen und betrifft vor allem die ältere Bevölkerung. In bis zu 70 % der Fälle ist sie durch eine Pumpschwäche des Myokards auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit bedingt. Richtungsweisende Symptome sind eine Abnahme der körperlichen Belastbarkeit, Luftnot und Unterschenkelödeme. Zur Basistherapie der chronischen Herzinsuffizienz zählen heute ACE-Hemmer, Betablocker und Diuretika, also harntreibende Substanzen. Schwerere chronische oder akute Verlaufsformen mit drohenden Komplikationen wie einem Lungenödem oder einem kardiogenen Schock müssen aufgrund der kritischen Prognose intensivmedizinisch behandelt werden. Durch die Vermeidung von Übergewicht und Bluthochdruck, sowie Alkohol- und Nikotinverzicht lässt sich das Risiko für die spätere Entwicklung einer Herzinsuffizienz reduzieren.

1.1.Allgemeine Definition

Die Herzinsuffizienz ist eine häufige Folge vieler verschiedener Herzerkrankungen und daher keine Diagnose im eigentlichen Sinne. Sie ist als ein Sammelbegriff aufzufassen und darf nicht unabhängig von der zugrundeliegenden Herzerkrankung gesehen werden. Bei der Herzinsuffizienz handelt es sich um eine Funktionsstörung des Herzens, bei der das Blut nicht mehr in ausreichenden Mengen ausgeworfen werden kann. Die Folge dieser Störung ist eine Gefährdung der Organdurchblutung mit drohendem Kreislaufversagen. Die Funktionsstörung kann sowohl durch eine primäre Herzmuskelschwäche als auch durch krankhafte Veränderungen anderer Herzabschnitte, z.B. der Herzklappen oder des Herzbeutels hervorgerufen werden. Der manifesten Herzinsuffizienz mit klinischen Symptomen geht zumeist eine frühe kardiale Funktionsstörung, eine so genannte ventrikuläre Dysfunktion voraus. In diesem frühen Stadium ist bereits echokardiographisch ein erhöhter Füllungsdruck in der linken Herzkammer nachweisbar.
Bei der Einteilung der Schweregrade der Herzinsuffizienz hat sich das Schema der New-York-
Heart-Association (NYHA) bewährt. Die Schweregrade werden hier anhand des Leitsymptoms Luftnot in vier Stadien eingeteilt und spiegeln den Grad der funktionellen Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit wieder.

Zur Charakterisierung der Herzinsuffizienz werden verschiedene Termini verwendet. In Bezug auf den zeitlichen Verlauf unterscheidet man eine meist schnell einlaufende akute Herzinsuffizienz, z. B. bei einem akuten Myokardinfarkt und eine chronische Herzinsuffizienz. Je nachdem ob die linke oder rechte Herzkammer maßgebend am Pumpversagen beteiligt ist, wird eine Linksherzinsuffizienz von einer Rechtsherzinsuffizienz unterschieden. Die klinischen Symptome sind hier zum Teil sehr unterschiedlich. Ist die Pumpfunktion beider Herzkammern eingeschränkt, spricht man von einer globalen Herzinsuffizienz.

1.2.Kleine Physiologie des Herzens

Die Herzleistung wird durch das sog. Herzzeitvolumen (HZV) charakterisiert. Dies ist das Produkt aus Schlagvolumen (= pro Herzaktion ausgeworfene Blutmenge) und Herzfrequenz. Bei einem mittleren Schlagvolumen von 70 ml Blut und einer Herzfrequenz von 70 pro Minute, also in Ruhe ohne Belastung, beträgt das HZV ca. 5 Liter Blut pro Minute. Bei schwerster Belastung kann das HZV auf über 20 Liter Blut pro Minute ansteigen. Da das Schlagvolumen selber nur um das 1,5fache zunehmen kann, muss das erhöhte HZV über eine erhöhte Herzfrequenz gefördert werden.
Das Schlagvolumen hängt wesentlich von dem Dehnungszustand des Herzmuskels ab (sog. Vordehnung). Die Vordehnung wiederum wird maßgeblich von dem aktuellen Füllungsvolumen des Herzens beeinflusst, d.h. je höher die Blutfüllung ist, desto stärker ist die Vordehnung. Durch eine gesteigerte Blutfüllung des Herzens nimmt die Kraft der Herzmuskelkontraktion zu, allerdings nur bis zu einem bestimmten Füllungsdruck. Bei einem zu hohen Füllungsdruck fällt das Schlagvolumen wieder ab. Die Kammerfüllungsdrücke der rechten Herzkammer lassen sich mittels der Echokardiographie nur indirekt und nicht sehr genau u.a. über über das Füllungsvolumen bestimmen.
Weiterhin hängt das Schlagvolumen vom Widerstand des arteriellen Gefäßsystems ab, das dem Herzen nachgeschaltet ist. Bei einem hohen peripheren Widerstand, der sich in Form eines hohen
Blutdrucks widerspiegelt, reduziert sich das Schlagvolumen, da das Herz gegen einen erhöhten Druck auswerfen muss.

1.3.Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz

Bei einer beginnenden Herzinsuffizienz werden durch den Organismus verschiedene Kompensationsmechanismen in Gang gesetzt, die zeitweilig eine ausreichenden Pumpfunktion und damit Organdurchblutung gewährleisten, später jedoch der kardialen Dekompensation Vorschub leisten.
Ein wesentlicher Kompensationsmechanismus zur Verbesserung des Schlagvolumens besteht in der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Die Aktivierung des RAAS hat eine durch das Hormon Angiotensin II vermittelte vermehrte Rückresorption von Wasser und Natrium durch die Nieren (Diurese) und damit eine bessere Tonisierung der herznahen Venen zur Folge, wodurch wiederum die kardiale Blutfüllung verbessert wird. Ferner wird durch eine Engstellung der Gefäße (sog. Vasokonstriktion) der arterielle Blutdruck angehoben. Die vermehrte Blutfüllung bewirkt durch eine optimalere Herzmuskelvordehnung einen temporären Anstieg von Kontraktionskraft und Schlagvolumen. Die höheren Füllungsvolumina und damit Füllungsdrücke im Herzinneren haben jedoch eine Erweiterung (sog. Dilatation) der Herzhöhlen zur Folge, was wiederum zu einer Überdehnung des Herzklappenapparates mit einer relativen Mitralinsuffizienz führt. Die Klappeninsuffizienz verschärft durch eine zusätzliche Volumenbelastung abermals die Herzdilatation, was wiederum die Wandspannung erhöht und die Entstehung myokardialer Ischämien (= Mangeldurchblutung) begünstigt.
Weiterhin ist der Organismus durch Aktivierung des sympathischen Nervensystems und eine vermehrte Ausschüttung von Stresshormonen (sog. Katecholamine) in der Lage, Herzfrequenz und Kontraktionskraft zu steigern. Bei einer anhaltenden Aktivierung im Falle einer chronischen adaptierten Herzinsuffizienz wird jedoch die Ansprechbarkeit der Katecholaminrezeptoren verringert, wodurch die Kontraktionskraft effektiv abnimmt. Im Weiteren setzt eine kompensatorische Vergrößerung der Herzmuskelfasern (sog. Herzmuskelhypertrophie) ein, um ein höheres Schlagvolumen zu fördern. Die Herzmyskelhypertrophie und die erhöhte Herzfrequenz haben einen Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs und eine verminderte Durchblutung der Herzkranzgefäße zur Folge.

1.4.Therapie

Obwohl die Behandlung der Herzinsuffizienz eine Domäne der modernen Pharmakotherapie darstellt, gilt es weitere bewährte konservative Maßnahmen auszuschöpfen. Dazu gehört im Falle einer akuten Dekompensation die körperliche Schonung unter stationären Bedingungen. Häufig stellt sich eine deutliche Besserung (Rekompensation) bereits durch Einhaltung der Bettruhe in Oberkörperhochlagerung ein. Weiterhin ist besonders bei Ödemen auf eine kochsalzarme Diät (<3g/d) und eine Trinkmengenbilanzierung zu achten. Je nach Schweregrad und Körpergewicht ist die tägliche Trinkmenge auf 1-1,5 Liter zu begrenzen. Bei zusätzlichem Übergewicht ist eine dauerhafte Gewichtsreduktion unerlässlich. Bei der oft alkoholinduzierten dilatativen Kardiomyopathie ist der konsequente Alkoholverzicht jeden Therapieformen überlegen.
Bei der medikamentösen Therapie der chronischen Herzinsuffizienz stehen heute die ACE-Hemmer, Betablocker und Diuretika im Therapiemittelpunkt. Gleichzeitig wirken alle drei Substanzgruppen blutdrucksenkend. Durch die Beeinflussung des Sympathikus in Form von Betablockern oder des Renin-Angiotensin-Systems durch ACE-Hemmer bieten sich heute gute Möglichkeiten, die Mechanismen der Herzinsuffizienz pharmakologisch zu durchbrechen.
ACE-Hemmer blockieren das Enzym Angiotensin-Converting-Enzym und somit die Bildung von Angiotensin II. Durch die Blockade der Aldosteron-vermittelten Wasser- und Natriumrückresorption und der blutdruckerhöhenden Angiotensin II-Wirkung werden Vor- und Nachlast effektiv gesenkt. Die ACE-Hemmer sind heute die Basistherapeutika der Herzinsuffizienz und haben sich in großen klinischen Studien bei Patienten mit einer chronischen Herzinsuffizienz (z.B. CONSENSUS, SOLVD: Wirkstoff jeweils Enalapril, ATLAS: Lisinopril) und Myokardinfarkt (z.B. SAVE: Captopril; AIRE: Ramipril, TRACE: Trandolapril) ausgezeichnet bewährt. ACE-Hemmer reduzieren das Risiko für ein späteres myokardiales Pumpversagen oder kardiovaskuläre Ereignisse, wie einen Myokardinfarkt. Lokal bewirken sie ein Rückgang von Herzmuskelhyperthrophie und Herzdilatation. Durch die Druckentlastung der Vorhöfe kommt es seltener zum Vorhofflimmern und damit zu Schlaganfällen. Der Einsatz von ACE-Hemmern wird heute in allen NYHA-Stadien befürwortet. Auch bei klinisch asymptomatischen Patienten mit einer echokardiographisch eingeschränkten Pumpfunktion (NYHA I) wird die Einnahme von ACE-Hemmern empfohlen, um das Risiko für eine spätere Herzinsuffizienz zu reduzieren. Etwa eine Woche nach Beginn einer ACE-Hemmer-Therapie sollten der Kaliumspiegel und die Nierenfunktion durch Bestimmung des Serumkreatininwertes überprüft werden. Kreatininanstiege bis 20% sind unter engmaschigen Kontrollen tolerabel. Eine spürbare klinische Besserung von Luftnot und körperlicher Belastbarkeit wird zumeist 4-10 Wochen nach Therapiebeginn beobachtet.
Noch bis vor einigen Jahren galten Betablocker bei der Therapie der Herzinsuffizienz als obsolet. Betablocker hemmen über eine Blockade kardialer Betarezeptoren die Ausschüttung von Stresshormonen aus sympathischen Nervenendigungen. Die damit verbundene Reduktion von Herzfrequenz und arteriellen Widerstand hat längerfristig eine Zunahme der Kontraktionskraft und damit eine Verringerung des Risikos für ein
akutes Pumpversagen oder plötzlichen Herztod zu Folge. Diese günstigen Therapieeffekte konnten in großen Betablocker-Therapiestudien für

die Wirkstoffe Carvedilol (US-Carvedilol-Studie), Bisoprolol (CIBIS II-Studie) und Metoprolol (MERIT-HF-Studie) belegt werden. Derzeit wird auch der Einsatz von Betablockern
(insbesondere Carvedilol; COPERNICUS-Studie) bei einem Herzinsuffizienz-Schweregrad-NYHA IV propagiert, da auch diese schwerkranken Patienten davon maßgeblich profitieren. Aufgrund möglicher Nebenwirkungen, insbesondere zu Beginn einer Betablockertherapie, sollte die Dosierung immer einschleichend vorgenommen werden, d.h. die Dosis wird in mehreren Schritten bis zum Erreichen der Zieldosis allmählich erhöht. Bei zu schneller Dosiserhöhung können eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz, Blutdruckabfälle oder bradykarde Rhythmusstörungen auftreten. Wie bei ACE-Hemmern ist eine symptomatische Besserung erst etwa zwei Monate nach Therapiebeginn zu erwarten.
Das dritte Standbein der Herzinsuffizienztherapie stellen die Diuretika dar, welche bei akuten und chronischen Verläufen zum Einsatz kommen. Diuretika fördern die renale Ausscheidung (sog. Diurese), also durch die Nieren von Wasser und Natrium. Durch sie lässt sich eine schnelle Ödemausschwemmung sowie eine Besserung von Lungenstauung und Kurzatmigkeit erzielen. Die Diuretika unterscheiden sich durch ihre unterschiedlichen Angriffspunkte an bestimmten Nierenabschnitten und durch ihre Wirkstärke. Unterschieden werden sog. Schleifendiuretika von Thiazid-Diuretika und kaliumsparenden Diuretika, deren Hauptvertreter das Spironolacton darstellt. Die diuretische Wirkung ist bei Schleifendiuretika am stärksten. Prinzipiell sind Diuretika mit einem ACE-Hemmer zu kombinieren, da bis auf eine symptomatische Besserung bei akuten Dekompensationen keine positiven Langzeiteffekte bei einer Diuretika-Alleintherapie (Monotherapie) belegt sind. Bei einer chronischen Herzinsuffizienz kommen überwiegend Thiazide (z.B. Hydrochlorothiazid) und länger wirkende Schleifendiuretika (z.B. Torasemid) zum Einsatz. In Notfallsituationen, z.B. infolge einer akuten Dekompensationen mit Lungenstauung oder einem Lungenödem, sind intravenöse Gaben von Schleifendiuretika mit schnellen Wirkungseintritt vorzuziehen (z.B. Furosemid). Besonders bei Schleifendiuretika sind unter laufender Therapie wegen möglicher Kalium- und Natriumverluste regelmäßige Elektrolytkontrollen erforderlich. Eine forcierte Ödemausschwemmung ist aufgrund des Flüssigkeitsverlustes oft mit einer Bluteindickung verbunden. Wegen des dadurch erhöhten Thrombembolierisikos sind insbesondere unter stationären Bedingungen prophylaktische Gaben von Heparin erforderlich.
Bei schweren Formen der Herzinsuffizienz (NYHA III-IV) mit ausgeschöpfter Basistherapie aus ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika vermag die zusätzliche Gabe von Spironolacton die Häufigkeit von akutem Pumpversagen und plötzlichen Herztod deutlich zu senken (RALES-Studie).
Der Einsatz von Digitalis (z.B. Digitoxin) zählt zu den ältesten Therapiestrategien, indem es die Kontraktionskraft und das Schlagvolumen erhöht. Da ein lebensverlängernder Effekt für Digitalis nicht nachgewiesen ist, wird es heute bevorzugt zur Frequenznormalisierung bei tachykarden Vorhofflimmern eingesetzt. Trotz fehlendem prognostischen Effekt können Lebensqualität und Belastbarkeit bei manifester Herzinsuffizienz gebessert werden, wenn Digitalis zusätzlich zu den Basistherapeutika verabreicht wird (DIG-Studie). Bei einem neuaufgetretenen

Vorhofflimmern sollte der Herzrhythmus in einen Sinusrhythmus überführt werden, da dadurch eine bessere Füllung der Herzkammern erzielt wird. Ferner wird das Risiko
für thromb-embolische Ereignisse reduziert. Dies geschieht in der Regel durch einen Elektroschock mittels eines Defibrillators in Kurznarkose (sog. Kardioversion).
Der Einsatz von AT1-Rezeptor-Antagonisten bei der Therapie der Herzinsuffizienz spielt in der Praxis keine Rolle, da diese in klinischen Studien den kostengünstigeren ACE-Hemmern
unterlegen waren. AT1-Rezeptor-Antagonisten können über eine Angiotensin II-Rezeptor-blockade alternativ die Angiotensin II-Wirkung hemmen. Ebenso sind Alpha-1-Blocker und Calciumantagonisten bei Herzinsuffizienz nicht sinnvoll, da keine Daten zur Verbesserung von Symptomatik und Prognose vorliegen. Die zusätzliche Gabe des blutdrucksenkenden Calziumantagonisten Amlodipin bei der arteriellen Hypertonie hat sich bei Patienten mit manifester Herzinsuffizienz auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit als nützlich erwiesen (PRAISE I-Studie).
Aufgrund des bei Herzinsuffizienz erhöhten Risikos für thromb-embolische Ereignisse, wie einem embolischen Hirninfarkt oder Lungen- und Beinarterienembolien, muss insbesondere bei bestehendem Vorhofflimmern oder deutlich vergrößerten Herzhöhlen eine orale Antikoagulation (z.B. Phenprocoumon) erwogen werden. Bettlägerige Patienten sollten zur Verhütung von venösen Thrombosen insbesondere unter hochdosierter Diuretika-Therapie Heparin erhalten. Die zusätzliche Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (z.B. ASS oder Clopidogrel) ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz und gleichzeitiger koronarer Herzkrankheit unerlässlich.
Die Therapie des kardiogenen Schocks muss sich an der zugrundeliegenden Ursache orientieren. Durch den Schockzustand kommt es zur Ausschüttung von Stresshormonen mit Herzfrequenzanstieg und Kontraktilitätssteigerung des Restmyokards. Die Katecholamine bewirkt eine Aufrechterhaltung der Durchblutung von Herz und Hirn auf Kosten der Nieren und inneren Organe. Da im Schock bereits erniedrigte Blutdruckwerte vorliegen, ist eine weitere Absenkung des peripheren Widerstandes im Gegensatz zur chronischen Herzinsuffizienz nicht erwünscht. Entgegen den Therapiestrategien der chronischen Verlaufsformen kommen in dieser akuten Notfallsituation Pharmaka zum Einsatz, die eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems zum Ziel haben. Insbesondere bei stark erniedrigten Blutdrücken und einer mangelhaften Urinausschüttung (Diurese ) werden Substanzen (z.B. Dopamin, Dobutamin) eingesetzt, die eine rasche Kontraktilitätssteigerung, eine Blutdruckstablisierung und eine Erhöhung des Schlagvolumens bewirken. In der Akuttherapie der Herzinsuffizienz spielen ACE-Hemmer und Betablocker daher keine Rolle. Basiert der kardiogene Schock auf einem akuten Verschluss einer Koronararterie, kann die Wiedereröffnung des Verschlusses mittels Lysetherapie oder Akut-PTCA lebensrettend sein.
Wenn Symptome einer Lungenstauung vorliegen bzw. der Druck in herznahen Gefäßen und Herzhöhlen erhöht ist, darf keine Flüssigkeit zugeführt werden. Um ein lebensbedrohliches kardiales Lungenödem zu vermeiden, muss hier sofort mit einer intravenösen diuretischen Therapie (z.B. Furosemid) begonnen werden. Der Oberkörper sollte bei einem stabilen Blutdruck hoch gelagert werden, um den venösen Rückstrom zum Herzen zu reduzieren. Durch die intravenöse Gabe von Nitraten (z.B.

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