Autor: Melanie

Thema: Herzinsuffizienz

1. Das Herz

Das Herz (Cor) ist der Motor im Körper. Es ist die zentrale Pumpe im Herzkreislaufsystem (besteht aus Herz u. Blutgefäße), das unseren ganzen Körper mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und Stoffwechselprodukte abtransportiert.
Es ist etwa Faustgroß und ca. 300 g schwer. Es liegt schräg im mittleren Brustraum zwischen beiden Lungenflügeln. Ein drittel in der rechten Brustkorbhälfte, zwei Drittel in der Linken .
Das Herz arbeitet ununterbrochen, ein Stillstand von wenigen Minuten führt unmittelbar zu einem Gehirnschaden.

1.1 Kreisläufe:

Die re. Herzhälfte nimmt das sauerstoffarme Blut aus den Venensystem des Körpers auf und pumpt es in den Lungenkreislauf, dort wird es mit Sauerstoff angereichert.
Kommt das Blut zurück aus der Lunge gelangt es in die li. Herzhälfte und wird durch die Aorta zurück in den Körperkreislauf gepresst.

1.2 Aufbau:

Es ist ein muskuläres Hohlorgan und besteht aus 4 Hohlräumen, die vom Herzmuskel umgeben sind.
Das Herz ist in zwei Hälften aufgeteilt. Der rechten und der linken Herzhälfte. Sie bestehen jeweils aus einen muskelschwachen Vorhof (Atrium) und Kammer (Ventrikel) ,die durch die Herzscheidewand (Septum cardiale) getrennt werden. Sie wird unterschieden zwischen Vorhofseptum (zwischen den Vorhöfen) und Kammerseptum ( zwischen li. und re. Kammer). Die Vorhöfe sammeln das Blut aus dem Körper bzw. Lunge. Die Kammern saugen das Blut aus den Vorhöfen und pressen es in den Lungen- bzw. Körperkreislauf.

1.3 Herzwand:

Sie besteht aus drei Schichten, der Innenhaut (Endokard), der Muskelschicht (Myokard) und der Außenhaut(Epikard).
- Die Innenhaut kleidet das Herz von innen komplett aus und überzieht die Herzklappen.
- Die Muskelschicht ist die arbeitende Schicht des Herzens. Sie ist dünn in den Vorhöfen und am dicksten in der li. Kammer.
- Die Außenhaut liegt dicht auf dem Myokard, darüber liegt der Perikard( derben Bindegewebsschicht). Zusammen sind sie der Herzbeutel

1.4 Klappensysteme:

Da beiden Kammern je einen Eingang und einen Ausgang haben sind spezielle Klappen vorhanden, damit das Blut in die richtige Richtung fließt und nicht zurückfließen kann.

Es gibt zwei Typen:
Segelklappen und Taschenklappen

Die Segelklappen befinden sich zwischen Vorhof und Kammer, sie öffnet sich in der Füllungsphase und verschließt sich in der Auswurfphase. Die besteht aus dünnen Bindegewebe und sieht einen Segel ähnlich. Die Segelklappen in der li. Kammer heißt Mitralklappen ( hat 2 Segel) und die Segelklappe in der re. Herzhälfte heißt Trikuspidalklappe ( 3 Segel).

Die Taschenklappen ( Aorten und Pulmonalklappen) befinden sich zwischen den Kammern und den großen Arterie.

1.5 Der Herzzyklus:

Er besteht aus Systole und Diastole ( Kontraktionsphase und Erschlaffungsphase)
Der Zyklus wird in 4 Phasen eingeteilt:

1. Vorhofsystole
Am Anfang jeder Herzaktion kontrahieren (zusammenziehen) sich rechter und linker Vorhof. Dabei öffnen sich die Trikuspidal- und die Mitralklapppe. Das Blut fließt von den Vorhöfen in die Ventrikel.

2. Kammersystole
Das Zusammenziehen der Ventrikel erfolgt sofort im Anschluss an die Vorhofsystole. Dabei schließen sich beide Segelklappen. Ist der Druck infolge der Kontraktion hoch genug, öffnen sich die Pulmonal- und Aortenklappe. Das Blut wird in die Lungenarterie und Aorta gepresst.

3. Vorhofdiastole
Die Vorhofdiastole findet gleichzeitig mit der Kammersystole statt. Hierbei erschlafft die Muskulatur der Vorhöfe, so dass ihr Binnenraum vergrößert und mit Blut durch Ansaugen aus den Venen gefüllt wird.

4. Kammerdiastole
Mit dem Ende der Kammersystole erschlafft die Muskulatur der Ventrikel, wobei ihre Wände ähnlich einem zuvor zusammengepressten Ball wieder weit werden. Dadurch werden die Segelklappen geöffnet und die Taschenklappen geschlossen.
Nach jeder Herzperiode tritt eine kurze Ruhepause ein, in der sich die Herzmuskulatur für die nächste Herzaktion erholen kann.

1.6 Erregungsbildung und Leitung:
Das Reizleitungssystem des Herzens leitet die elektrische Signale weiter, die kontinuierlich die Herzenstätigkeit steuern. Das Reizleitungssystem besteht aus besonderen Muskelzellen. Ein elektrische Signal entsteht im Sinusknoten und wird zu den Herzmuskelzellen nacheinander weitergeleitet über:

1. AV-Knoten (Atrioventrikularknoten),
2. His-Bündel,
3. rechten und linken Tawara-Schenkel und
4. Purkinje-Fasern.

Ein gesundes Herz schlägt Tag für Tag mehr als 100.000 Mal. Jeder normale Herzschlag beginnt im re. Vorhof .Dort liegen spezialisierte Muskelzellen, die den sogenannten Sinusknoten bilden. Dieser Sinusknoten erzeugt ein elektrisches Signal und wird daher auch als natürlicher Schrittmacher des Herzens bezeichnet.
Dieses elektrische Signal breitet sich über besondere Muskelfasern in den Vorhöfen aus. Als Reaktion auf das elektrische Signal ziehen sich die Herzmuskelzellen der Vorhöfe zusammen (Vorhofsystole).
Der elektrische Impuls erreicht dann den zwischen den Vorhöfen und Kammern liegenden AV-Knoten (Atrioventrikularknoten). Der ebenfalls aus spezialisierten Muskelzellen bestehende AV-Knoten wird durch das ankommenden elektrische Signal erregt
Das elektrische Signal wird daraufhin zunächst über das His-Bündel weitergeleitet. Diese kurze Leitungsbahn teilt sich in einen rechten und linken Muskelfaserschenkel (Tawara-Schenkel) auf.
Über die Tawara-Schenkel wird das elektrische Signal durch den rechten bzw. linken Ventrikel weitergeleitet. Von diesen gehen die Purkinje-Fasern ab, die den elektrischen Impuls an die Herzmuskelzellen weitergeben. Die Herzmuskelzellen der linken und rechten Kammer kontrahieren sich daraufhin pumpen dabei das Blut in die Aorta bzw. Lungenarterie. Danach beginnt eine neue Herzperiode mit einem weiteren Herzschlag.

1.7 Regulation der Herzleistung:

In Ruhe pumpt das Herz ca. 5 Liter pro Minute und unter Belastung kann es die Menge auf bis zu 25 l pro Minute steigern. Dabei wird Herzfrequenz gesteigert.

Die Anpassung der Herztätigkeit wird insbesondere durch das vegetative Nervensystem gesteuert. Durch den Sympathikus und den Parasympathikus

• Sympathikus
Der Sympathikus des vegetativen Nervensystems erhöht die Herzfrequenz: Die Herzmuskulatur zieht sich kräftiger zusammen und die Weiterleitung der Erregungen im herzeigenen Reizleitungssystem werden beschleunigt. Das Herz pumpt stärker, das heißt, es schlägt schneller.

• Vagus
Im Gegensatz dazu erniedrigt der Vagus als Teil des Parasympatikus des vegetativen Nervensystems die Herzfrequenz: Die Herzaktion und die Erregungsleitung im Herzen werden geschont. Das Herz pumpt mit weniger Kraft, das heißt, es schlägt langsamer.
Des weiteren wird die Herztätigkeit auch über den Frank-Starling-Mechanismus Reguliert.

Steigt der Füllungszustand in den Venen, füllen sich die Herzkammer in der Diastole mit mehr Blut.(Anstieg der Vorlast)
Die Muskelfasern dehnen sich stärker, Folge ist das die Kontraktionen kräftiger werden und das Schlagvolumen zunimmt. Es bleibt aber bei der Systole ein größeres Restvolumen in der Kammer. Auch der Widerstand (Nachlast) kann ansteigen. Erhöht sich der Druck in der Aorta, erzeugt der li. Ventrikel einen höheren Druck, trotzdem nimmt das Schlagvolumen ab und am Ende der Systole und am Ende der Diastole verbleibt mehr Blut im li. Ventrikel. Die Herzmuskelfaserdehnen sich wiederum stärker und kontrahieren kräftiger aber das Schlagvolumen steigt weiter an.

Wird der Herzmuskelfaser zu stark gedehnt, nimmt die Kontraktionfähigkeit wieder ab.

Vorlast („preload“)
Wandspannung (T) am Ende der Diastole

Nachlast („afterload“)
Wandspannung, die aufgebracht werden muß, um
Widerstand im großen bzw. kleinen Kreislauf zu
überwinden

- Wandspannung in der Systole

Herzfrequenz: Anzahl der HerzSchläge pro Minute ( ca. 70 Mal)

Schlagvolumen: Blutmenge während der Kontraktion die aus beiden Kammern ausgestoßen wird ( 70 –80 ml )

Herzminutenvolumen: Blutmenge in einer Minute ( ca. 4,5 –5 Liter pro Min)

1.8 Blutversorgung des Herzens:

Die Herzkranzarterien (Koronarien) versorgen das Herz mit sauerstoff- und nährstoffreichem Blut. Das Blut aus den Herzkranzarterien benötigt das Herz für seine Pumptätigkeit. An die Herzkranzarterien werden etwa 10% des gesamten Blutes, das in die Aorta gepumpt wird, abgegeben.
Aus der Aorta entspringen über der Aortenklappe zwei Koronarien, die als rechte und linke Herzkranzarterie zwischen Vorhöfen und Kammern in der sog. Herzkranzfurche verlaufen. In der Herzkranzfurche verzweigen sich die beiden Koronarien, so dass den beiden Vorhöfen und Kammern sowie der Herzspitze Blut zugeführt werden kann.
Das kohlendioxidreiche, sauerstoff- und nährstoffarme Blut wird in den Kapillaren gesammelt und fließt über die Herzvenen. Über die Herzvenen - sie münden neben der unteren Hohlvene ein - gelangt dieses "verbrauchte" Blut in den rechten Vorhof.

2. Herzinsuffizienz:

2.1
Def.:
(Herzmuskelschwäche)
Unfähigkeit des Herzens, das vom Organismus benötigte Blutvolumen zu fördern

Die Herzinsuffizienz ist die häufigste Herzerkrankung, weltweit 1 % der Bevölkerung leiten darunter. Die Häufigkeit nimmt im Alter zu.

2.2 Ursachen:

Die Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Krankheit sondern Folge eine verschiedener Herz-Kreislauf-Erkrankung
z.B.

• einen geschwächten Herzmuskel über viele Jahre durch chron. Sauerstoffmangel oder vermehrte Belastung
• langjähriger Hypertonus
• Koronare Herzerkrankungen, z.n. Herzinfakt

Sind in fast 90 % der Fällen die zugrunde liegende Erkrankung. Aber auch chronische Lungenerkrankungen, wie chron. Bronchitis können über Jahre zu einer Rechtsherzinsuffizienz führen. Herzklappenfehler, Herzrhythmusstörungen oder Erkrankung der Herzmuskels können auch dieUrsache sein.

2.3 Formen:

Je nach dem welche Herzhälfte geschwächt ist spricht man von Linksherzinsuffizienz, Rechtherzinsuffizienz oder wenn beide Seiten betroffen sind von einer Globalinsuffizienz. Eine rasche und plötzliche Entwicklung einer Herzinsuffizienz nennt man Akute Herzinsuffizienz. Im Alter entwickelt sich oft über Monate oder Jahre eine chron. Herzinsuffizienz.

Von einer kompensierten Herzinsuffizienz spricht man, wenn die Pumpleistung durch Gegenregulation wie Herzmuskelhypertrophie, Steigerung der Herzfrequenz, Erhöhung des Gefäßtonus und Aktivierung des Renin-Angiotensio-Aldosteron-Mechanismus verbessert wird, dass eine ausreichende Herzzeitvolumen erreicht wird.

Von einer dekompensieten Herzinsuffizienz spricht man , wenn die Mechanismen nicht mehr ausreichen.
Mann unterscheiden dann zwischen Rückwärtsversagen und Vorwärtsversagen

Rückwärtsversagen: Stau des Blutes vor der geschwächten Herzkammer

Vorwärtsversagen: Zeichen einer unzureichenden Organdurchblutung

2.4 Stadieneinteilung:

Stadium 1:Bei normaler Belastung keine Beschwerden, jedoch durch
technische Untersuchungen Nachweis auf beginnenden Herzerkrankung

Stadium 2:Mäßige Leistungsminderung, bei normale Belastung, leichte Beschwerden

Stadium 3: Erhebliche Leistungsminderung bei normaler Belastung

Stadium 4:Ruhedypnoe

2.5 Symptome:

Die Krankheitszeichen sind je nach Betroffener Seite Unterschiedlich:

Gemeinsame Symptome:

• Tachykardie ( beschleunigter Puls)
  Das geschwächte Herz versucht durch die Erhöhung der Herzfrequenz die verminderte Auswurfleistung damit auszugleichen,
• Nyturie (nächtliches Wasserlassen)
  Da die Nierendurchblutung in Ruhe gesteigert ist werden Ödeme ausgeschwemmt
• Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Schwäche, Ermüdbarkeit
• Herzrhythmusstörungen
• Herzvergrößerung, Pleura und Perikardergus
• Niedriger Blutdruck im Spätstadium

Je nach dem welche Form vorliegt komme weitere Symptome hinzu.

2.6 Symptome bei der Linksherzinsuffizienz:

Rüchstau des Blutes in den Lungenvenen –Lunge

• Belastungs- , Ruhedsynoe-, Orthopnoe
• Rasselgeräusche über Lunge, Husten
• Lungenödeme
• Zyanose
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

2.7 Symptome bei der Rechtsherzinsuffizienz:

Rückstau des Blutes in die Körpervenen (obere u. untere Hohlvene) und die Organe (Magen, Darm, Leber)

• Gestaute, erweiterte Halsvenen
• Ödeme ( Bauch, Unterschenkel, Füße)
• Gewichtszunahme
• Leber- Milzvergrößerung
• Aszites
• Magenbeschwerden

2.8 Diagnostik:

Zuerst muss der Arzt die Krankheitsgeschichte kennen ( Anamnese erstellen)
Wenn der Arzt die Lebensumstände, Gewohnheiten, Medikamente, Familiengeschichte (andere Herzkranke usw.) kennt kann er folgende Untersuchungen durchführen:

• Körperliche Untersuchung ( Abhören Herz, Lunge und sonstige Zeichen wie Ödeme an den Beinen)
• Blutdruckmessung ( 24Std.)
• Puls, ZVD
• Ultraschalluntersuchung (Echokardiographie)
• Röntgenbilder von Herz und Lunge
• Laboruntersuchungen
• Evt. Lungenfunktionprüfung
• Bestimmung der Sauerstoffsättigung im Blut

Weitere Untersuchungen sind Abhängig vom Ergebnis:

• Herzkatheteruntersuchung
• Stress-Echokadiographie
• Nuklearmedizinische Untersuchung

Durch das EKG können erste Hinweise auf die Grunderkrankung erkannt werden.
Auf Röntgenaufnahmen vom Thorax kann eine Vergrößerung des Herzens und event. Zeichen einer Lungenstauung gesehen werden.
Durch eine Echokardiographie wird eine Beurteilung von Größe und Funktion der Herzkammern ermöglicht und Herzklappenfehler können erkannt werden. Bei Verdacht auf Myokarditis oder Amyloidose des Herzen werden Herzkatheteruntersuchungen, CT, Myokardzintigraphie oder eine eine Herzmuskelbiopsie durchgeführt, die Ergänzen die vorherigen Untersuchungen.

2.9 Herzinsuffizienz: Vorbeugung

Häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist die sogenannten koronaren Herzerkrankung (KHK), für die es bestimmte Risikofaktoren gibt.
Die Vermeidung oder Behandlung dieser Risikofaktoren ist die effektivste Methode, eine Herzinsuffizienz zu verhindern und gegebenenfalls eine bestehende Herzinsuffizienz zu verbessern.
Zu den Risiken gehören das Rauchen, zu wenig Bewegung, schlechte beziehungsweise falsche Ernährung, und anderes mehr.
3. Therapie bzw. Maßnahmen zum Vorbeugen:
Ernährung
Eine spezielle Diät in der Behandlung einer Herzinsuffizienz gibt es nicht, aber folgende Grundsätze gelten sicherlich:

• Salzarme Kost (unter 6 g pro Tag), kein zusätzliches Salzen
• Bei Übergewicht gilt das Motto: Iss die Hälfte
• Fettarm essen und ungesättigte Fette (z.B. kaltgepresste Öle verwenden (von Oliven oder Disteln).
• weniger Fleisch und mehr Fisch.
• Viel Gemüse (möglichst gedünstet, nicht gekocht) und noch mehr Rohkost (Salate, Obst).

Trinken:
Patienten mit Herzschwäche neigen zu Wasseransammlungen im Körper. Die Trinkmenge muss begrenzen werden je nach dem ob Ödeme bestehen oder nicht sollten man die Zufuhr um ½ bis 1 Liter kürzen.
Körperliche Bewegung
Die Belastbarkeit und die Lebensqualität lassen sich verbessern und es gibt auch Hinweise für ein Verbesserung der Prognose durch regelmäßiges körperliches Training. Aber: auch beim körperlichen Training kommt es ganz auf die Dosierung an. Überanstrengungen können zu einer akuten Verschlechterung führen!
Zu empfehlen ist der Beginn des Trainings unter ärztlicher Aufsicht (Kur, stationäre oder ambulante Rehabilitation, Herzsportgruppen), wo die optimale Belastung für den Einzelnen gefunden wird.

Gewicht:
Das Körpergewicht sollte mindestens 3 mal wöchentlich, möglichst immer zur gleichen Uhrzeit, bestimmt werden. Kurzfristige Abweichungen nach oben sind meist durch Wassereinlagerungen bedingt.
Vermeiden von Giftstoffe
Wenig Alkohol (wenn schon, dann möglichst Rotwein), nicht mehr Rauchen und vermeiden vom Stress.

Im Schlaf
Im Schlaf wird das Herz durch leichte Hochlagerung des Oberkörpers entlastet.

Erstes Gebot ist das Erkennen der Zugrundeliegende Erkrankung und wenn möglich die Behandlung dieser.
Die Behandlung ist Abhängig vom Schweregrad und von der Grunderkrankung.

4. Medikamentöse Therapie:

- 4.1 ACE Hemmer:

z.B. Lopririn, Tensobon, Xanef, Pres (Präparatbeispiele)

Wirkung:

Die ACE- (Angiotensin- Converting- Enzyme- ) Hemmer bewirken eine selektive Blockierung des Enzyms (Eiweißes), das Angiotensin I in das gefäßverengende Angiotensin II umwandelt. Durch diese Substanzen wird im Körper die Bildung und hierdurch auch die Wirkung des gefäßverengend wirkenden Hormons "Angiotensin II", einer der stärksten blutdrucksteigernden Substanzen im Körper, gehemmt.
Sie bewirken:

• eine Verminderung des Widerstandes der Widerstandsgefäße (Arterien, Arteriolen) und hierdurch eine Weitstellung der Arterien, wodurch der Arzt den Gefäßwiderstand und somit auch den Blutdruck wohldosiert senken kann.
  Damit entlasten ACE-Hemmer wirksam das Herz, das so seine Pumpleistung wieder steigern kann und dabei weniger Sauerstoff benötigt.
• eine Verminderung der durch Angiotensin II vermittelten Stimulation des Stress- (sympatho-adrenergen) - Systems bzw. der Stresshormon-Freisetzung;
  hierdurch kommt es zu einer verminderten Stimulation des Gefäßtonus über Stresshormone (Adrenalin, Noradrenalin).
• durch Verminderung der wasserzurückhaltenden Nierenhormone Aldosteron und antidiuretisches Hormon eine Verminderung der Natrium- und Wasser- Wiederaufnahme in der Niere;
• hierdurch kommt es zu einer Abnahme des Kreislaufvolumens und zur Hemmung des Abbaus der gefäßerweiternden Substanz Bradykinin;
  hierdurch kommt es zu einer zusätzlichen Gefäßerweitrung.
  Mögliche Nebenwirkungen:
• gelegentlich: Auftreten eines Reizhustens (5 - 10%)
• manchmal: Gelenkschwellungen
• selten: Hautreaktionen, Magen-Darm-Störungen,
• selten: Geschmacksstörungen
• extrem selten: gefährliche Unverträglichkeits-Reaktionen
  Damit eine zu rasche Senkung des Blutdrucks zu Beginn der Behandlung vermieden wird, empfiehlt Ihnen der Arzt zunächst abends mit einer geringen Dosis zu beginnen, um bei guter Verträglichkeit in den folgenden Tagen die Dosis langsam zu steigern.
  ACE-Hemmer sollten in der Regel nicht oder nur unter Kontrollen gegeben werden bei:
• Schwangerschaft und Stillzeit
  • beidseitiger Einengung (Stenose) der Nierenarterie oder Nierenarterienstenose bei Einzelniere
• sehr stark erhöhten Kaliumwerten
• Leberschwäche oder schwerer Nierenschwäche
• schwerer Herzmuskelverdickung mit Verlegung der Ausstrombahn aus der linken Herzkammer (obstruktiver Cardiomyopathie)
  - 4.2 Diuretika

Präparatbeispiele:

• Kaliumsparende Diuretika: Dytide H
• Schleifendiuretika : Lasix
• Thiazide: Aquaphor
• Aldosteronantagonisten: Spironolacton

Wirkung:
Sie hemmen am Tubulusapparat der Niere die Rückresorption besonders von Salzen und Kalium = Ausschwemmung von Ödeme durch Erhöhte Harnmenge
Nebenwirkungen:

Bei Überdosierung Schwindel aufgrund von Wassermangel und event. Veränderung der Blutzucker und Harnsäurewerten durch verminderte Ausscheidung. Weiter können Elektrolytverschiebungen insbesondere Hypokaliämie auftreten (Kaliummangel)

Zu beachten:

Morgens verabreichen , um Nachtruhe nicht zu stören. Regelmäßige Blutdruck und Gewichtskontrolle, da Ödemausschwemmung über 500 g /Tag eine Thrombosegefahr bedeutet. Auf Kaliummangel achten: Zeichen wie Muskelkrämpfe, Obstipation, Herzrythmusstörungen etc.

4.3 ß-Blocker
Betablocker (Betarezeptorenblocker) gehören zu einer Substanzgruppe von Medikamenten, die bei einer Herzinsuffizienz eingesetzt werden können. Noch vor wenigen Jahren waren Betablocker bei der Herzinsuffizienz streng verboten. Heute zeigen die Betablocker, durch mehrere große Studien untermauert, bezüglich der Lebenserwartung den größten Nutzen aller zur Zeit eingesetzten Medikamente.
Weitere wichtige Anwendungsgebiete von Betablockern sind unter anderem auch Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck und die koronare Herzerkrankung.
Wirkung:

Betablocker verhindern ein Herunterregulieren der Katcholaminrezeptoren am Herzmuskel.
Die wichtigsten Nebenwirkungen der Beta-Rezeptorenblocker sind:

• Die erwünschte Blutdrucksenkung kann besonders zu Behandlungsbeginn gelegentlich zu Müdigkeit und Benommenheit führen. Kopfschmerzen treten ebenfalls gelegentlich auf.
• Betablocker können gelegentlich zu einer Engstellung von Blutgefäßen an den Gliedmaßen führen, was sich in kalten Händen und Füßen äußert. Manchmal, z.B. bei bestehenden Durchblutungsstörungen, müssen Betarezeptorenblocker dann abgesetzt werden.
• Selten kann es zu Schlafstörungen, teilweise mit Alpträumen kommen. Hier kann der Wechsel auf einen anderen Beta-Rezeptorenblocker hilfreich sein.
• Eine Impotenz kann unter Beta-Rezeptorenblockern auftreten. Die Häufigkeitsangaben sind für diese Nebenwirkung sehr unterschiedlich (4 bis 70 von 1000 Patienten).
  Vorsicht
• Patienten mit Asthma: Beta-Rezeptorenblocker können die Bronchien verengen.
• Patienten mit Zuckerkrankheit: Die Anzeichen einer Unterzuckerung (schneller Puls, Schwitzen) können vermindert sein.

Betablocker müssen immer vom Arzt verschrieben werden
Die Behandlung mit einem Betablocker bei der Herzinsuffizienz ist schwierig und gehört in die Hände eines Spezialisten. Manchmal muss die Einstellung im Krankenhaus erfolgen.
Wichtig zu wissen ist, dass es vielen Patienten unter Betablockern in den ersten Wochen bis hin zu 3 Monaten schlechter geht als ohne Betablocker. Trotzdem profitieren auch diese Patienten.
Auf die Dosierung kommt es an
Auch bei den Betablockern ist die ausreichende Dosierung wichtig. Diese ist mit dem behandelnden Arzt oder einem Herzspezialisten abzusprechen.
Wesentliche Nebenwirkungen

• Häufig fühlt man sich vorübergehend schlechter, man ist schwächer, weniger leistungsfähig, matt.
• Vorübergehend (bis zu 3 Monate) können sich die Symptome der Herzschwäche verschlechtern.
• Eine chronische Bronchitis kann sich verschlechtern.
• Der Herzschlag kann zu langsam werden.
• Die Potenz kann nachlassen.

- 4.4 Herzgylocoside
- Digitalisglykoside
Präparatbeispiele:

Ausscheidung über die Leber: Digimerk (Digitoxinpräparate)
Ausscheidung über die Nieren: Novodigal, Lanitop(Digoxinpräparate)

Sie gehören zu der Gruppe der Herzglycoside und haben eine pflanzliche Herkunft. Digitoxin und Digoxin kommen auus den roten und gelben Fingerhut.

Wirkung:

Nebenwirkungen:

Sie haben nur eine geringe therapeutische Breite, die eine optimale Wirkung ohne starken Nebenwirkungen aufweist.
Es können starke Vergiftungserscheinungen auftreten.
Weitere Nebenwirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Benommenheit, Kopfschmerzen, Störung des Farbsehens, Bradykardie und auch Arrhyhmien .

- 4.5 Nitrate

Sie führen durch eine Erweiterung der Blutgefäße zu einer Entlastung des Myokards und einer besseren Herzdurchblutung.

- 4.6 Phosphodiesterasehemmer

Präparate :
z.b. Perfan, Corotop, Wincoran

Das sind neue Präparate zur Herztherapie. Sie heben kurzfristig die Herzinsuffizienz, eignen sich jedoch nicht zur Dauertherapie Sie werden eingesetzt zur Überbrückung zur einer Herztranzplantation .

Wirkung:
Sie wirken positiv inotrop, chronotrop und vasodilatorisch über die Blockierung des Zellenzyms Phosphordiesterase. Die Phosphordiesterase bremst die intrazelluläre Energiemobilisation und reduziert so die Leistung der Herzmuskel.
Katecholamine

Präparate:
z.B. Dopamin, Dobutrex, Dopacard

Wirkung:
Sie erhöhen das Herzzeitvolumen (Maß der Schlagkraft des Herzen) und erniedrigen den peripheren Widerstand

Sie werden eingesetzt bei der Akuten Herzinsuffizienz besonders beim kardiogenen Schock. Es kann in niedriger Dosis auch zu Verbesserung der Nierenleistung eingesetzt werden.
Wichtig: Pat. bedürfen immer strenger Überwachung und laufender Kontrolle des Herz-Kreislaufes

4.7 Herztransplantation und Herz OP´s:

Wenn die Medikamentöse Therapie nicht mehr hilft werden andere Maßnahmen durchgeführt:

• Die Herztransplantation
  Wenn es trotz optimaler Therapie zu andauernden Beschwerden in Ruhe oder bei leichtester Belastung kommt, muß an die Möglichkeit der Herz-Transplantation gedacht werden. Das heißt, für das kranke Herz wird ein fremdes Herz eingepflanzt.Die Erfolgsaussichten sind heutzutage relativ gut. Auf Grund eines Mangels an Spenderorganen sind Transplantationen zur Zeit abhängig vom Alter. Die Grenze liegt derzeit bei 60 bis 65 Jahren. Schwere Begleiterkrankungen, Suchterkrankungen und Störungen der Immunabwehr dürfen nicht vorliegen.
• Die Dynamische Kardiomyoplastik
  Weltweit wird in wenigen Zentren (in Deutschland z.B. in Heidelberg) ein Teil des Rückenmuskels zur Stärkung des Herzmuskels um das Herz genäht. Empfohlen wird diese Behandlung bei Patienten, die z.B. wegen einer Immunschwäche nicht transplantiert werden können.
• Das Einbauen eines mechanischen Assistenzsystems
  Zur Überbrückung der Wartezeit bis zur Transplantation kann in Einzelfällen ein mechanisches Assistenzsystem eingebaut werden (das ist eine mechanische Pumpe, die das kranke Herz entlastet).
  4.8 Komplikationen der Herzinsuffizienz:

Bei einem Herzinfarkt oder einem plötzlichen Blutdruckanstieg, also einer plötzlich erhöhten Belastung oder Schädigung des Myokards, kann es zur akuten Herzinsuffizienz kommen. Bei einem völligen Versagen der Herzleistung entwickelt sich ein kardiogener Schock.

4.9 Erstmaßnahme bei akuter Herzinsuffizienz:

• Alarm auslösen, weitere Helfer rufen, Arzt rufen
• Oberkörper hoch und Beine Tief lagern
• Beengtete Kleidung entfernen, Fenster öffnen
• Den Kranken beruhigen
• Ggf. Sauerstoff 2-4 Liter mit Gesichtsmaske verabreichen, nur locker aufs Gesicht halten, da sonst die Erstickungsangst die akute Atemnot steigern würde.

5. Prognose:

Entscheidend ist die Entwicklung der zugrundeliegende Erkrankung, insgesamt ist die Prognose der chon. Herzinsuffizienz eher schlecht, besonders im fortgeschrittenden Stadium liegt die Todesrate bei 40 –50%.

6. Darstellung des Kranheitsbildes an einer Bewohnerin:

Kleine Biographie ( Soziale + Familienanamnese):

Fr. Th. wurde am 25.01.12 in Elspe / Sauerland geboren.
Sie wuchs mit 7 Geschwistern auf.
Zwei Brüder sind im Krieg gefallen.
Eine Schwester lebt noch, die anderen sind schon verstorben.
Fr. Th. besuchte 8 J. die Hauptschule.
Ihre Eltern sind früh verstorben.
1939 hat Fr. Th. geheiratet.
Aus dieser Ehe gingen 2 Söhne hervor.
Ihr Ehemann war selbständiger Schneidermeister bei Karstadt in Duisburg.
Er verstarb 1982 in Duisburg .
Nach ihrer Hochzeit hat sie erst als Hausfrau und Mutter gearbeitet, später machte sie eine Ausbildung als Krankenschwester.
Fr. Th. arbeitete Krankenschwester in Duisburg bis sie 1977 in Ruhestand ging.
Fr. Th. zog in ein Seniorenheim in Essen /Ruhr ein. Erst 1999 zog sie wegen ihrem Sohn der nach Börger zog in St. Raphaelstift

6.1 Kurze Beschreibung der Bewohnerin:

• 1. Allgemeinzustand des Pat.:
• Größe: 175 cm
• Gewicht: ca.75 kg
• Bewusstseinlage: Stadium zwischen Benommenheit und Somnolenz
• Psychische Verfassung: schlecht beurteilbar durch die Erkrankung
• Gang, Körperhaltung, Mimik, Gestik:
• Körperhaltung entspannt, Mimik bei Schmerzen oder z.B. Mundpflege Gesicht verziehen und würgen
• Gestik: nicht durch Erkrankung
• Patientin ist Bettlägerig !
• Hautzustand und Anhangsgebilde:
• Haut: viele Muttermale, sonst weiche, glatte Haut, sonst keine Irritationen
• Haare: graue, dünne, glatte Haare nach hintergekämmt,
• Zähne: keine
• Lippen: spröde Lippen mit kleinen Rissen
• Kurze Darstellung des aktuellen Krankheitsbildes:

6.2 Diagnosen: Diabetes mell. ( Insulinabhängig)

• Herzinsuffizienz
• Hypertonie
• Spitzfüße
• Alzheimer
• Coxarthrose ( li. neues Hüftgelenk seit 89)
• Krampfannfällig

6.3 Medikamente: Phenhydan 1-0-0
Furosemid 1-0-0
Captohexal 25 ½- 0- ½
(Tensiomin)
Nitrofurantoin ret. 0-0-1
Tropfen: Novansinsulfor 15 Tr. –0- 15Tr.

Spritzen: Huminsulin S.C. morgens 15 iE

6.4 Verlauf der Herzinsuffizienz:

Fr. Th hat schon über 20 Jahre eine Herzinsuffizienz ( Globale).Die Ursache der Erkrankung ist eine langjährige Hypertonie. Der genaue Verlauf der Herzinsuffizienz ist nicht bekannt, da Fr. Th 1999 nach Werlte ins Pflegeheim zog und es keine Berichte und Daten über damalige Ergebnisse und Hausärzte gibt. Als sie 1999 in Werlte Einzog war sie schon Bettlägerig, konnte jedoch noch reden und öfters auch mal in den Rollstuhl. Der Zustand verschlechterte sich von Monat zu Monat. Sie hörte auf zu essen und bekam eine Sonde. Später redete sie kaum noch und lag Teilnahmslos im Bett. Bei geringer Belastung Erbrach sie und bekam Atemnot . Jetzt ist der Zustand so das sie jede Drehung sehr ansprengt und sie sich öfters dabei übergeben muss. Sie ist vollständig Bettlägerig und der Bewusstsein Zustand Somolent. Es sind wenig Reaktionen da. Fr. Th bekommt Medikamente Furobeta 40 und Tensiomin 25 für den Bluthochdruck bzw. der Herzinsuffizienz. Gelagert wird sie auf einer Wechseldruckmatratze mit Oberkörperhochlagerung , da sie in Ruhe auch Atemnot zeigt.. Die Prognose für Fr. Th ist sehr schlecht.

6.5 Rehabiliationsmaßnahmen bzw. Therapien:
Fr. Th bekommt gegen den Bluthochdruck und Herzinsuffizienz Medikamente: Furobeta 40 und Tensiomin 25. Da sie Bettlägerig ist wird der Oberkörper hochgelagert. Laut Hausarzt bekommt sie keine weiteren Rehamaßnahmen!

6.6 Kritische Analyse/Gedanken und Bewertungen, Prognosen in Bezug auf den Pat.:

Die Prognose für Fr. Th. ist sehr schlecht, ihr Allgemeinzustand ist ebenfalls sehr schlecht.

8.) Quellenverzeichnis

Fachlektüre:

Arzneimittel in der Pflege, Egid Strehl (Hrsg.), Govi-Verlag, ISBN 3-7741-0837-4

Rote Liste Arzneimittelverzeichnis des BPI, Bundesverband der Pharmazeutischen Industrie e.V. (Hrsg.), Editio Cantor-Verlag

Biologie Anatomie Physiologie 4. Auflage, Arne Schäffler (Hrsg.), Nicole Menche (Hrsg.), Verlag Urban & Fischer

Pflege Konkret Innere Medizin 3. Auflage, Nicole Menche (Hrsg.), Tilmann Klare (Hrsg.), Verlag Urban & Fischer

Krankheitslehre für Altenpflegeberufe 2001, Susanne Andreae (Hrsg.), Dominik von Hayek (Hrsg.), Jutta Weniger (Hrsg.), Thieme-Verlag

Pflege Heute 2000, Arne Schäfler (Hrsg.), Nicole Menche (Hrsg.), Ulrike Bazlen (Hrsg.), Tilmann Kommerell (Hrsg.), Verlag Urban & Fischer

Internet:

www.Altenpflegeschueler.de
www.Patientenleitlien.de

9.) Hiermit Erkläre ich die selbstständige Erarbeitung des Berichtes.

Datum:

Unterschrift:

Anhang

Autor: Melanie