Die Leber mögliche Erkrankungen Seite 2

	Hepatitis A
Erreger	HAV
Hauptübertragungsweg	Fäkal-oral
Inkubationszeit	2 – 6 Wochen
Dauer der Infektiosität	Bis 4 Wo. Nach Auftreten der ersten Symptome.
Serologische Routine Diagnostik	Anti-HAV-IgM
Besonderheiten des Verlaufs	Fulminante Verläufe, ca. 0,1 %, keine chronischen Verläufe
Impfung	Passiv und aktiv
	Hepatitis B
Erreger	HBV
Hauptübertragungsweg	Parenteral, sexuell, perinatal
Inkubationszeit	1 – 6 Monate
Dauer der Infektiosität	Bis HBs-Ag, HBe-Ag, HBV-DNA und Anti-HBc-IgM negativ
Serologische Routine Diagnostik	HBs-Ag, Anti-HBc-IgM, (HBV-DNS, HBe-Ag)
Besonderheiten des Verlaufs	Fulminante Verläufe <1 %, 5 – 10 % chronische Verläufe bei Erwachsenen
Impfung	Passiv und aktiv
	Hepatitis C
Erreger	HCV
Hauptübertragungsweg	Parenteral, sexuell, perinatal
Inkubationszeit	2 Wochen – 5 Monate
Dauer der Infektiosität	Unklar
Serologische Routine Diagnostik	Anti-HCV (nach 6 Wo. – 6 Monate positiv), HCV-RNA
Besonderheiten des Verlaufs	Fulminante Verläufe ca. 1 %, 50 – 80 % chronische Verläufe bei Erwachsenen
Impfung	Nicht möglich
	Hepatitis D
Erreger	HDV
Hauptübertragungsweg	Parenteral, sexuell
Inkubationszeit	4 – 7 Wochen
Dauer der Infektiosität	Unklar
Serologische Routine Diagnostik	Anti-HDV-IgM, (HDV-RNA)
Besonderheiten des Verlaufs	Fulminante Verläufe in 2 – 10 %, chronische Verläufe
Impfung	Schutz durch Impfungen gegen Hepatitis B
	Hepatitis E
Erreger	HEV
Hauptübertragungsweg	Fäkal-oral
Inkubationszeit	2 – 8 Wochen
Dauer der Infektiosität	Unklar
Serologische Routine Diagnostik	Anti-HEV-IgM, (HEV-RNA)
Besonderheiten des Verlaufs	Bei Schwangeren bis 25 % fulminante Verläufe, keine chronischen Verläufe
Impfung	Nicht möglich

Pathophysiologie

• Viren erreichen die Leberparenchymzellen + vermehren sich dort
• Immunologische Reaktion durch Lymphozyten
• Es kommt zur Leberzellschädigung› Zell ständige Enzyme z. B.: Transaminasen verlassen die Zelle (› Anstieg der Transaminasen GOT und GPT im Blut)
• Durch Entzündungsreaktion ist der Transport des Gallenfarbstoffe Bili gestört› Ikterus
• Ausscheidung von Gallensäuren durch die Leber behindert› Vermehrung der Gallensäuren im Blut und Anreicherung in der Haut› Juckreiz

Symptome

Prodromalphase (Prä Ikterisches Stadium) Dauer: mehrere Tage

• Grippeähnlichen Allgemeinsymptomen
• Appetitlosigkeit, Übelkeit, Brechreiz, Durchfall und Druckgefühl im Oberbauch
• Gelenk- und Muskelschmerzen
• Unverträglichkeit von Alkohol, Fett und Nikotin
• Leber ist druckempfindlich und von vermehrter Konsistenz
• Dunkler Urin
• Lymphozytose
• Petechien

Krankheitsphase (Ikterisches Stadium) Dauer: meist 2 – 6 Wochen

• Ikterus (ggf. auch anikterische Verläufe bei Hepatitis A, selten auch B)
• Grau-gelber Stuhl und braun gefärbter Urin
• (Druckschmerzhafte) Vergrößerung von Leber, Milz und evtl. Lymphknoten
• Insbesondere bei ausgeprägtem Ikterus, Juckreiz.
• Begleitend ggf. Myokarditis, Pankreatitis oder Pleuraergüssen
• Gerinnungswerte
• Cholinesterase
• Transaminasen

Rekonvaleszenz Phase (Postikterisch Stadium)

• Krankheitszeichen bilden sich langsam zurück
• Müdigkeit, Abgeschlagenheit
• Leber + Milz tastbar, aber nicht mehr druckschmerzhaft
• Cholinesterase + andere Laborwerte normalisieren sich wieder

Komplikationen

• fulminanter Verlauf mit schwersten Leberfunktionsstörungen
• Leberkoma
• Übergang in eine chronische Hepatitis
• erhöhtes Risiko einer Leberzirrhose und eines Leberzellkarzinoms

Ein anikterischer Verlauf oder insgesamt milde Krankheitserscheinungen sind nicht gleichbedeutend mit einem komplikationslosen Abheilen der Erkrankung. Gerade Patienten mit einer Hepatitis C haben in bis zu 75 % keinen Ikterus, entwickeln aber in bis zu 80 % eine chronische Hepatitis.

Diagnostik

• Bilirubin und Transaminasen (SGOT, SGPT) deutlich erhöht
• AP und γ-GT leicht erhöht (sehr erhöht bei biliärer Genese)
• Eisenspiegel, γ-Globulinfraktion der Albumin – Elektrophorese sind vermehrt
• Maß für die verfügbare Lebersynthese Leistung: Gerinnungsstatus, Bili gesamt und die Cholinesterase.
• Spez. Virusserologie

Therapie

• keine kausale Therapie verfügbar
• Ausschaltung leberschädigender Noxen
• sorgfältigen Pflege

• Hepatitis A: wird meist nicht therapiert

• Hepatitis B: Lamivudin p.o. 1/d (nicht bei akuter Hepatitis)

• Hepatitis C: a-Interferon 1-mal wöchentlich über 6 – 12 Monate

Ribavirin 800 -1200 mg p.o. (Virostatikum, welches gleichzeitig Wachstum von Tumorzellen hemmt)

Nebenwirkungen:

• Hb-Abfall, depressive Verstimmung, Fieber, Muskelschmerzen

› abends nehmen, Benuron bei Bedarf

Kontraindikation: Depression

Sonderformen:

• anikterischer Verlauf

• fulminanter Verlauf (1000er Transaminasen, besonders schwer) korreliert mit der Immunantwort

› ist Immunantwort gering› leichter Verlauf, Patienten bleibt Virusträger

› ist Immunantwort stark› schwerer Verlauf mit Leberzellschäden (Transaminasen werden freigesetzt), Ikterus

• cholestatischer Hepatitis: Bili steigt an

• autoimmune Hepatitis

• medikamentös-toxische Hepatitis

Ätiologie:

• Tuberkulostatika
• Cholesterinsenker
• Cava Cava (pflanzliches Medikament)
• Paracetamol (>9g/d)
• Gilurytmal (Antiarrhytmika)

autoimmune Hepatitis

Nachweis: normale Virushepatitis ausschließen

• Menghini Punktion› Pathologie
• Serum Antikörper testen:

ANK › Anti nukleare AK

AMA› Anti mitochondriale AK

SMA› Smooth muscular Antibody

SLA › soluble liver Antigen -AK

LKM› liver kidney mikrosomale AK

› lässt Typisierung zu

Symptome:

• Transaminasen ↑
• Quick ↓
• Ikterus, Juckreiz

Therapie: Immunsuppression mit Cortison

Immunprophylaxe (nur bei Hepatitis A und B)

Immunisierung Hepatitis A

Passiv: Human-Immunglobulin (i.m.) mit standardisiertem Gehalt an Antikörpern gegen Hepatitis A

Schutz für ca. 3 Monate
Aktiv: Havrix (Hepatitis-A-Impfstoff) i.m. Enthält inaktivierte Hepatitis-A-Viren Schutz für 5–10 Jahre

Immunisierung Hepatitis B

Passiv: nur gleichzeitige passive und aktive Immunisierung humanes Hepatitis-B-Immunglobulin (i. m.) mit standardisiertem Gehalt an Antikörpern gegen HBs-Antigen

Schutz wahrscheinlich
Aktiv: Gen-H-B-Vax oder Energix ®-B (i.m.) mit gentechnisch hergestellten HBs-Antigenen nach eingetretener Serokonversion (Impferfolgskontrolle, mit Anti-HBV-Titer

Schutz für mehrere Jahre

sofortige Auffrischimpfung bei Werten unter 10 U/l (U = Units) erforderlich, bei Titern zwischen 10 und 100 U/l in den nächsten 3 – 6 Monaten, bei Titern über 100 U/l nach 10 Jahren. Die Impfung gegen Hepatitis B schützt auch vor Hepatitis D.

Pflege

Hygienemaßnahmen

• Patienten über Hygienemaßnahmen informieren
• Wenn ein Kontakt zu virushaltigem Material wie Blut oder anderen Ausscheidungen möglich ist, Handschuhe und Schutzkittel tragen. Nach Umgang mit kontagiösem Material Hände desinfizieren. Auch eingetrocknetes Blut ist ansteckend.
• Kanülen nicht in ihre Hülle zurückstecken (Verletzungsgefahr), sondern sofort in einen als „infektiös“ gekennzeichneten Abfallbehälter werfen
• Laborröhrchen je nach Richtlinien des Hauses besonders kennzeichnen
• Mit virushaltigem Material in Berührung gekommene Gegenstände desinfizieren. Kontaminierte Bettwäsche sowie Verbandsmaterial kennzeichnen und gesondert entsorgen.
• Hygieneartikel des Patienten beschriften und gesondert aufbewahren (z. B. im Nachttisch)
• Separate Toilette/Waschbecken zur Verfügung stellen
• Badewanne und Dusche nach Gebrauch desinfizieren und versehentliche Benutzung durch andere Patienten vermeiden.

Allgemeine Pflegemaßnahmen

• körperliche Schonung
• Ressourcen-orientierte Unterstützung der ATL’s
• absolute Alkoholkarenz
• warme Wickel bei Oberbauchschmerzen

Krankenbeobachtung und Dokumentation

Allgemeinbefinden, Vitalzeichen, Temperatur, Gewicht
Ausscheidungen (Häufigkeit, Konsistenz, Blut)
Haut und Skleren.

Patienteninformation

• Notwendigkeit regelmäßiger Kontrolluntersuchungen
• absoluten Alkoholkarenz nach der Entlassung
• Frauen: erst mal keine „Pille“
• Hepatitis B und C – Patienten: bis zum Negativwerden der serologischen Untersuchungen ist die Ansteckung der Sexualpartner möglich› Kondome

Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis (chronische Leberentzündung): Länger als 6 – 12 Monate bestehende Entzündung der Leber mit zwei prognostisch unterschiedlichen Hauptformen, der chronisch persistierenden Hepatitis (CPH) und der chronisch aggressiven Hepatitis (CAH)

Leberzirrhose

Leberzirrhose (Schrumpfleber): Chronisch-progrediente, irreversible Zerstörung der Leberläppchen, einhergehend mit knotig-narbigem-bindegewebigem Umbau der Leber.

Mögliches Endstadium nahezu aller Lebererkrankungen. Lebensbedrohlich durch ihre Folgezustände. Altersgipfel 50. – 60. Lebensjahr, Männer: Frauen = 7:3.

Ätiologie

Häufigste Ursachen einer Leberzirrhose in Deutschland sind mit ca. 50 % ein chronischer Alkoholabusus und mit ca. 25 % eine chronische Virushepatitis (post hepatische Zirrhose).

• Primär biliäre Zirrhose (Autoimmunvorgänge mit AMA-AK)
• sekundär biliäre Zirrhose (Gallenwegerkrankungen mit Gallenstau)
• Zirrhose cardiaque, Stauungsleber bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz

• Stoffwechselerkrankungen, z. B.

› die Hämochromatose, eine vererbte Eisenstoffwechselstörung, bei der es zu pathologischen Eisenablagerungen und in der Folge zu Leberschäden (bis zur Leberzirrhose), Diabetes mellitus und bronzefarbener Haut kommt

› der Morbus Wilson mit abnormer Kupferspeicherung insbesondere in der Leber und in den Basalganglien, der zum klinischen Bild einer chronischen Hepatitis und schließlich einer Leberzirrhose sowie zu neurologischen Erscheinungen führt.

• Arzneimittel oder Gifte

• Leberzelluntergang, narbig-bindegewebige Umwandlung der Leber und Durchblutungsstörungen führen zu einer fortschreitenden Leberfunktionseinschränkung

Formen

• klein knotige Zirrhose

bei der Umwandlung von Parenchym in Bindegewebe folgt das Bindegewebe den Entzündungszellen. Kugelförmig bilden sich zwar neue Leberzellhaufen (› Pseudo Läppchen) aus, die sich nicht um eine Zentralvene gruppieren und deshalb nur eine minimal Funktion erfüllen.

• Grob knotige Zirrhose

bei einer akuten Hepatitis gehen bestimmte Leberbezirke zugrunde, sodass die Nachbarregionen stärker regenerieren

Pathophysiologie

• fortschreitende Nekrosen von Leberzellen führen zur Vermehrung von Bindegewebe

› Steigerung der Bindegewebesynthese

• ungeregelte Regeneration von Hepatozyten lässt Regeneration knoten entstehen
• Untergang von Hepatozyten und die Vermehrung des Bindegewebes sowie die gestörte Durchblutung vermindert die Leistungsfähigkeit der Leber
• Syntheseleistungen, Entgiftungsfunktion der Leber nehmen ab
• Fehler im Eiweiß und Aminosäurestoffwechsel sowie auch im Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel treten auf

Symptome

Pfortaderhochdruck
› Ösophagusvarizen
› Milzvergrößerung
› Bauchhautvarizen (Caput Medusae)

• Aszites
• Spider Naevi
• Palmarerytheme
• verminderte Achsel-, Scham und Bauchbehaarung (gestörte Androgen-Abbau)
• Mann: Brustdrüsenvergrößerung
• Lackzunge
• Libido- und Potenzverlust
• Petechien

Sonstige Symptome:

• Allgemeine Beschwerden sind Mattigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Gewichtsverlust, Schwitzen, psychische Verstimmung und evtl. Druckgefühl oder Schmerzen im Oberbauch
• Hautauffälligkeiten: Spider Naevi (Gefäßsternchen der Haut), Palmarerythem (gerötete Handinnenflächen), Weißfleckung der Haut bei Abkühlung, Lackzunge (glatte und rote Zunge durch Vitamin-B-Mangel), Mundwinkelrhagaden (eingerissene Mundwinkel) und das Caput Medusae
• Im fortgeschrittenen Stadium ist die Haut atrophisch, grau-fahl und evtl. ikterisch
• Ausdruck hormoneller Störungen: Potenzstörungen und Libidoverlust, Gynäkomastie (Brustbildung beim Mann), Hodenatrophie und die Ausbildung einer sog. Bauchglatze durch den Verlust der männlichen Sekundärbehaarung. Bei Frauen sind Störungen der Regelblutung häufig.
• Ggf. Ikterus + quälenden Juckreiz
• Blähungen und Aszites› aufgetriebener Bauch

Diagnostik:

• Anamnese
• Klinik + Inspektion
• Palpation› verhärtete und höckrige Leber, ggf. Schrumpfleber; vergrößerte Milz
• Menghini Punktion
• Ultraschall› abgerundete Leberränder
• CT
• Laparoskopie + PE› knotiger Umbau las höckerige Oberfläche zu erkennen

• Labor:

• Quick (II, VII, IX, X)
• Albumin-Mangel
• Cholinsterase
• Ammoniak
• Bili gesamt + direkt (parenchymaler Ikterus)
• Transaminasen, γ-GT + AP sind leicht erhöht

Sonstiges

• Anämie, Leukozytopenie und Thrombozytopenie
• E´lytstörungen, v. a. Hypokaliämie
• Hepatitis-Serologie, die Bestimmung von Eisen und Kupfer und die Suche nach Autoantikörpern dienen der Ursachenklärung
• Duplexsonografie zur Darstellung des Blutflusses in der Pfortader
• Endoskopie (Ösophagus und Magenfundus Varizen?)

Therapie:

• Beseitigung der Hepatitis B/C
• Noxen Ausschaltung: Alkoholentzug
• Bei Hämatochromatose: (Fe i.S: ↑↑, Ferrit ↑↑)
• wenig eisenhaltige Nahrung
• Aderlass 1-mal pro Monat (250 ml Blut raus – 250 ml NaCl rein)

Komplikationen

• Beeinträchtigte Syntheseleistung der Leber

› erhöhte Blutungsneigung

› Aszites Bildung

› sekundären Hyperaldosteronismus

• portale Hypertension

Verminderung der Leberdurchblutung

Leber

• Leberzellnekrosen• Syntheseleistung ↓

• Entgiftungsfunktion ↓
(hepat. Enzephalopathie)

• Regenerationskraft der Leber ↓

Stauung vorgeschalteter Organe

Pfortader Aszites
Milz Splenomegaliemit/ohne Hypersplenismus
› Lyse aller Blutzellen steigt
Darm Meteorismus Malabsorption Eiweißverlust

Bildung von Umgehungskreisläufen

Verschiedene Organe Ösophagus und Fundus Varizen Caput Medusae

Äußere Hämorrhoiden

• Prä hepatischer Block (Abflussbehinderung liegt vor der Leber) :

Pfortader Thrombose, Milz Venenthrombose, Kompression der Pfortader bei Pankreaskopf-, Magen-, Gallenblasenkarzinom, myeloischer Leukämie, M. Hodgkin

• Intrahepatischer Block bei Lebererkrankungen:

Abflussbehinderung ist durch krankhafte Veränderung des Leberparenchyms bedingt, Zirrhose, Speicherkrankheiten, chronische Hepatitis, Lebertumoren, Budd-Chiari-Syndrom

Posthepatischer Block

Abflussbehinderung liegt hinter der Leber

• Kardial bedingt, Budd-Chiari-Syndrom, d. h. Endophlebitis der Venae hepatica, Thrombosierung der oberen V. cava inferior
• Bei Herz- und Perikarderkrankungen, Cor pulmonale, chronischer Klappenfehler, Herzinsuffizienz, Panzerherz
• Peritonealkarzinose; Meigs-Syndrom
• Seltenere Ursachen: rheumatische Erkrankungen, Eiweißmangel, metastasierendes Dünndarm Karzinoid

• Hepatische Enzephalopathie und Leberkoma

Leberkoma (hepatisches Koma, Coma Hepaticum): Schwerste Bewusstseinsstörung bis zur tiefen Bewusstlosigkeit durch Ausfall der Entgiftungsfunktion der Leber. Häufig tödlich. Unterteilt in:

Leberzerfall, Koma (endogenes Leberkoma) bei massivem Leberzelluntergang z. B. bei einer fulminanten Hepatitis oder bei Vergiftungen (plötzlicher Anstieg der Transaminasen und Abfall des Quick)

Leberausfallkoma (exogenes Leberkoma) durch stetige Umwandlung fortschreitender Funktionsdiensteinschränkung, ausgelöst durch zusätzliche, „exogene“ Belastungen des Organismus wie hohe Eiweißzufuhr, gastrointestinale Blutung, Alkohol oder Infektionen

(Albumine und Quick gehen langsam zurück, Transaminasen kaum erhöht, Ikterus)

• Asterixis, flapping Tremor oder Flatter Tremor bezeichnet man einen symmetrischen, distal betonten Arm Tremor mit 1 – 3 Flexionen pro Sekunde im Handgelenk zusammen mit einem Finger Tremor

• verschiedene neurologische und psychische Auffälligkeiten des Kranken bezeichnet, die v.a. auf einen Anstieg von Ammoniak und anderen Eiweißabbauprodukten im Blut zurückzuführen sind

• Schwerste Form der hepatischen Enzephalopathie ist das Leberkoma, in dem viele Patienten versterben

Hepatorenales Syndrom

› Nierenversagen mit Oligurie und Azotämie

Ursache: zu schnelle Aszites, Ausschwemmung, nach Varizen, Blutung, im Leberkoma als Organversagen

Therapie: Elektrolytausgleich und Dialyse wirken nur symptomatisch, das Syndrom bessert sich erst mit verbesserter Leberfunktion.

• Hepatozelluläres Karzinom

Patienten mit einer Leberzirrhose haben ein erhöhtes Risiko, an einem Leberzellkarzinom zu erkranken.

Therapie bei Komplikationen:

Bei Varizen Blutung:

• Immer sofortige Notfallendoskopie

• Kompressionssonde (Sengstaken, Blakemore bei Ösophagusvarizen; Linton-Nachlas bei distalen Ösophagus und Fundusvarizen)

• Später: endoskopische Sklerosierung (Verödung) oder endoskopischen Gummiligatur (Speed-banding) oder endoskopischen Laserkoagulation

• hämorrhagischer Schock› Plasma Expander, EK’s, Gerinnungsfaktoren)

• Lactulose, um aufgrund des Blutes im Magen-Darm-Trakt einen weiteren Ammoniakanstieg zu vermeiden (Bei Abbau des Hämoglobin’s entsteht Ammoniak)

• Eine Shunt Operation kommt im akuten Blutungsstadium nur in Ausnahmefällen in Betracht

Blutungsprophylaxe:

• Dociton (β-Blocker)
• Portale Drucksenkung
• Ggf. auch Vasopressin + Somatostatin

Operative Verfahren zur Senkung der Portalen Hypertension

Portokavaler Shunt: Kurzschlussverbindung zwischen portalem und kavalem Gefäßsystem zur Druckentlastung des Pfortader Kreislaufs bei Pfortader Hochdruck.

Vorteil: sichere Druckentlastung

› Ösophagus und Fundus Varizen kollabieren

Nachteil: deutlich erhöhtes Risiko einer hepatischen Enzephalopathie

Chirurgischer portosystemischer Shunt (kurz ChiPS): Operativ angelegter portosystemischer Shunt

› nur bei konservativ nicht beherrschbaren Ösophagusvarizenblutungen

(hohe Letalität)

Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer (Stent) Shunt (kurz TIPS) über Spezialkatheter in die Leber eingeführter und zwischen Lebervene und Pfortader Ast platzierter Stent (Metallgitterendoprothese)› interventionell-radiologisches Verfahren

In Lokalanästhesie wird unter Analgosedierung ein Spezialkatheter über die V. jugularis und die Hohlvene in eine Lebervene vorgeschoben. Dort wird über den Katheter ein Pfortader Ast punktiert und das Gewebe zwischen Lebervene und Pfortader Ast mittels Ballondilatation etwas aufgeweitet. In den so entstandenen Kanal wird der Stent (Metallgitterprothese) eingelegt und auf den individuell erforderlichen Durchmesser aufgedehnt (die Blutmenge, die über den Stent abfließt, wird über dessen Durchmesser festgelegt)

Sperroperation:

Die zum Ösophagus ziehenden Venen werden in Höhe des Magenfundus mit einem Klammernaht Instrument verschlossen. Damit ist der Zufluss zu den Ösophagusvarizen „gesperrt“› nur als Notfalleingriff.

Als Faustregel gilt: Je mehr Pfortader Blut umgeleitet wird, desto geringer ist das Risiko einer Ösophagusvarizenblutung oder eines thrombotischen Shunt Verschlusses, aber desto größer ist die Gefahr einer hepatischen Enzephalopathie.

Bei Aszites:

• Diuretika (Lasix, Aquaphor, Aldactone› Ka-sparende Diuretika wegen der Hypokaliämie)
• Punktion nach US-Markierung (erst bei fehlgeschlagener Medikamententherapie)
• Human-Albumin-Substitution
• Denver Shunt (Shunt zw. Bauchhöhle und V. jugularis interna) nur bei steriler Aszites
• Portokavaler Shunt oder splenorenaler Shunt
• TIPS (Trans jugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)

Beim Leberversagen / Leberausfall

Leitsymptome:

zunehmende Bewusstlosigkeit, Desorientiertheit, Flapping Tremor, Ikterus, Ammoniak, Quick + Albumin ↓

Therapie:

• Abführmaßnahmen (Lactulose)› Darmsterilisation um Ammoniak Anstieg zu vermeiden
• BZ-Ausgleich
• Antibiose
• Amino hepar Infusionen (verzweigtkettige Aminosäuren) diese fehlen dem Patienten
• Wegen Ammoniak (NH 3) Anstieg› Harnstoffe: Hepa Merz
• Alkohol- und Eiweißkarenz
• Darmsterilisation
• Sä-Ba-Haushalt entsprechend der BGA anpassen
• Dialyse
• Lebertransplantation
• Ersatz von Gerinnungsfaktoren und Vitamin K

Exkurs Hepa Merz:

• Fördert die Erneuerung der Leberzellen und wirkt leberschützend.
• Ammoniak-Entgiftung des Organismus (=Abfallprodukt aus dem Eiweißstoffwechsel) wird gesteigert.
• Eiweißstoffwechsel normalisiert sich und es wird weniger Eiweiß aus den Muskeln abgebaut.
• Krankhafte Leberwerte gehen in den Normalbereich zurück und das Krankheitsgefühl durch eine gestörte Leberfunktion verschwindet

Bei HCC (Hepatice-zelluläres-Carcinom)

Diagnostik:

Sono

CT

α 1 -Fetoprotein (Tumormarker)

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Weitere Quellen zur Leber

Wie funktioniert die Leber?
Die Leber