Autor/in: Thomas Laxy

Die Nervenzelle

1. Bau der Nervenzelle

Die Nervenzelle, auch als Neuron bezeichnet, setzt sich zusammen aus einem etwa 0,25 mm großen Zellkörper (Soma) und mehreren Fortsätzen, den Dendriten. Der Zellkörper besteht aus dem Zellkern und den Nißl-Schollen, das sind stark von Ribosomen besetzte endoplasmatische Retikulen. Die aus dem Zellkörper herausragenden Dendriten sind kurz und stark verästelt. Einer dieser Fortsätze kann sehr lang werden und wird als Nervenfaser, Neurit oder Axon bezeichnet. Dieses Axon kann beim Menschen bis zu 1 m lang werden. Axone werden von Schwanschen Zellen umgeben. Da diese jedoch kürzer sind als die Axone, sind mehrere aneinandergereiht. Während der Embryonalzeit entstehen an diesen Stellen lamellenartige Umhüllungen, sogenannte Markscheiden, Schwannschen Scheiden oder auch Myelinscheide genannt. Die Markscheiden sind an das Axon gereit, wie Perlen an einer Schnur. Sie bestehen aus Proteinen und Lipiden und dienen als Isolierschicht. Die vorhandenen Zwischenräume werden als Ranviersche Schnürringe bezeichnet. Zwei dieser hintereinanderliegenden Zwischenräume haben einen Abstand von 1-2 mm.
Es wird bei den Axonen unterschieden zwischen denen mit Markscheide, genannt markhaltige Nervenfasern, und denen ohne Markscheide, bezeichnet als marklose Nervenfasern.

Weiterhin gibt es Verbindungsstellen zwischen mehreren Nervenzellen, sowie zwischen Nervenzellen und Muskelfasern oder Drüsenzellen. Diese Berührungsstellen heißen Synapsen. Die von Hüllen umgebenen Neuriten bezeichnet man als Nervenfasern. Ein Bündel solcher Nervenfasern bildet den Nerv, welcher die Erregung von den Sinneszellen über das Zentralnervensystem zu den Erfolgsorganen leitet.

2. Funktion der Nervenzelle

2.1. Grundlegende Aufgabe der Nervenzelle

Das Neuron ist eine funktionelle Einheit des Nervensystems. Der Reiz, den das Neuron erfährt, ist eine physikalische oder chemische Einwirkung der Zelle aus der Umwelt oder dem Körperinneren. Dieser Reiz wird von Sinneszellen aufgenommen und an die Nervenzelle weitergegeben. Wenn es erregt wurde, hat das Neuron die Aufgabe den Reiz weiterzuleiten und zu verarbeiten. Das Nervensystem ist mit den Organen bzw. Organsystemen verbunden. Es steuert ihre Tätigkeit und sorgt für ihr Zusammenspiel. Es gibt verschiedene Nervenzelltypen für verschiedene Funktionen.
Die Informationen über die Sinnesorgane laufen über sensorische Nervenbahnen. Die Informationen zur Ausführung von Reaktionen laufen über motorische Bahnen. Diese beiden Typen bezeichnet man als das periphere Nervensystem. Das vegetative Nervensystem steuert die Arbeit der inneren Organe.

2.2. Erregungsleitung im Axon ohne Markscheide

Die Erklärung des Erregungsverlaufes im Axon verläuft hier am Beispiel des Tintenfisches. Das Axon besitzt im Ruhezustand ein Membranpotential von ca. -90 mV. Im Labor ist es möglich durch Anlegung einer schwachen Spannung das Membranpotential auf -50 mV zu erhöhen. Diese Steigerung wird als Depolarisation bezeichnet und die Senkung des Mempranpotentials wird Hyperpolarisation genannt. Die Membran des Axons besitzt ebenfalls ähnliche Eigenschaften wie die eines Kondensators. Sie besitzt eine geringe Leitfähigkeit und trennt dabei die beiden intrazellulären und extrazellulären Flüssigkeiten, die auch als elektrische Leiter dienen. Je geringer der Abstand der beiden Flüssigkeiten und je größer die Fläche mit der sie an den Nichtleiter stoßen, um so größer die Kapazität des ´Kondensators´, das heißt das Fassungsvermögen für elektrische Ladungen. Dies bedeutet dicke Axone besitzen aufgrund ihrer großen Membranoberfläche eine große Kapazität.
Je größer die oben beschriebene künstlich angelegte Spannung, je stärker ändert sich das Membranpotential über einen bestimmten Wert. Dieser Wert wird als Schwellenwert bezeichnet.

Wird dieser Schwellenwert überschritten, kehrt sich die Ladungsverteilung an der Membran kurzzeitig um. Diese Spannungsänderung dauert etwa 1 ms an und wird als Aktionspotential, spike oder Impuls bezeichnet. Das hier geltende ´Alles oder nichts´-Gesetz besagt, daß es nur die Möglichkeit des Membranpotentials über dem Schwellenwert oder unter diesem gibt, eine 3.Variante ist nicht möglich. Die Höhe des Aktionpotentials ist unabhängig von der Höhe und Dauer der angelegten Spannung.

Das entstandene Spike wandert über das Axon entlang zum Axonende.

2.2.1. Ursachen des Aktionspotentials

In der Membran des Axons befinden sich substratspezifische Poren, die nur für Natrium- bzw.Kaliumionen durchlässig sind. Diese Durchlässigkeit ist abhängig vom oben erklärten Membranpotential, das heißt, daß es sich hier um spannungsgesteuerte Natrium- und Kaliumporen handelt. In der Ruhe sind die Natriumporen geschlossen und die Kaliumporen zum Teil offen. Kommt es zur Depolarisation, öffnen sich einige Natriumporen. Jedoch sind immer noch mehr Kaliumporen geöffnet als Natriumporen. Steigt die Spannung über den Schwellenwert, so öffnen sich alle Natriumporen. Die Anzahl der Kaliumporen bleibt beim gesamten Prozeß gleich. Daraus folgt, daß mehr Natriumionen nach innen strömen als Kaliumionen nach außen. Das Innere des Axons ist kurzzeitig positiv geladen. Nun schließen sich die Natriumporen und alle Kaliumporen öffnen sich. Das Membranpotential sinkt nun wieder auf den Ruhewert.

Der Versuch das Axon an dieser Stelle wieder künstlich zu depolarisieren schlägt fehl, da diese Stelle für einen kurzen Moment unerregbar ist. Dieser Zustand, der als refraktärbezeichnet wird, tritt auf, da der Kondensator eine gewisse Zeit braucht, um sich zu be- und entladen. Bei einer sehr starken Erregung öffnen sich die Natriumporen nach einer absoluten Refraktärzeit von 1-2 ms wieder.

2.2.2. Weiterleitung des Aktionspotentials

Wenn an einer Stelle A ein Reiz ausgelöst wird, entsteht dort ein Aktionspotential und positive und negative Ladungen grenzen ohne trennende Membran aneinander. Da sich die unterschiedlichen Ladungen anziehen, kommt es zu Ionenströmen, sogenannten Ausgleichströmungen.

Diese senken das Membranpotential des Nachbarn. Wird auch diese Stelle bis unter den Schwellenwert depolarisiert, kommt es auch hier zu einem ´Spike´. Diese neu gereizte Stelle senkt ihrerseits wieder die benachbarte Stelle, so daß auch Stelle A wieder die alte Polarität besitzt. Jedoch kommt es hier nicht mehr zum Aktionspotential wegen der oben beschriebenen Unerregbarkeit.
Bei der Weiterleitung der Erregung ist zu beachten, das dickere Axone den Schwellenwert früher erreichen als dünnere, da hier ein geringerer elektrischer Widerstand des Innenmediums vorherrscht.
Das heißt dickere Axone leiten die Erregungen schneller als dünnere.

2.3. Erregungsleitung im Axon mit Markscheide

An den Stellen an denen das Axon eine Markscheide besitzt, findet eine andere Leitung statt als an Stellen ohne Markscheide. Da hier keine Natriumporen vorhanden sind, können sich auch keine Impulse ausbilden. Nur an den Schnürringen zwischen zwei benachbarten Markscheiden können Aktionspotentiale entstehen. Von einer erregten Stelle A gehen wieder Ausgleichsströmchen aus, die sich zum nächsten Schnürring fortpflanzen, so daß auch dieser polarisiert wird. Die Stellen, die mit der Markscheide umhüllt sind, haben eine sehr geringe Membrankapazität, weil der Abstand zwischen Innen- und Außenmedium sehr groß ist. Deshalb kann dieser Teil des Axons schnell entladen werden. Die Erregung pflanzt sich hier sehr schnell fort (bis zu 120 m/s). An den Schnürringen ist wieder ein geringer Abstand des Außen- und Innenmediums, so daß die Erregung immer von Schnürring zu Schnürring springt. Dieser Vorgang wird als saltatorische Erregungsleitung bezeichnet. Beim Axon mit Markscheide beträgt die Übertragungsgeschwindigkeit etwa 25 m/s. Der Vorteil der Markscheide ist also eine schnellere Leitung der Erregung, eine erhebliche Materialersparnis und ein geringerer Energiverbrauch. Die restlichen Vorgänge sind gleich denen im Axon mit Markscheide.

2.4.Vorgänge an den Synapsen

Eine sackartige Erweiterung am Axonende, genannt Endknopf, bildet die Verbindung zum Zellkörper oder zum Dendrit eines anderen Neurons oder auch zu einer Muskelfaser. Diese Verbindungen werden als Synapsen bezeichnet. Solche Verbindungen sind sehr häufig. Bei einem Wirbeltierneuron befinden sich auf Neuron und Dendrit bis zu 500000 Synapsen. Zwischen dem ´Endknopf´ und der angelagerten Zelle ist ein schmaler flüssigkeitsgefüllter Spalt, der synaptische Spalt, von etwa 20 Mikrometern. Die Synapse teilt man in zwei Teile: 1. präsynaptischer Teil ( Endknopf ) und 2. postsynaptischer Teil ( Muskelfaser, andere Zelle, usw.).

Die Synapse zwischen einer Muskelfaser und einer Nervenfaser wird als motorische Endplatte bezeichnet. Am Ende des Axons sind synaptische Bläschen, welche mit Acetylcholingefüllt sind. Ähnlich wie in der Axonmembran befinden sich in der Endknopfmembran spannungsgesteuerte Calciumporen. Diese sind in der Ruhe geschlossen und das Zellinnere ist arm an Calciumionen. Wenn das Aktionspotential den Endknopf erreicht, öffnen sich die Calciumporen und diese dringen ins Zellinnere ein. Dadurch kommt es zu einem kurzzeitigen Anstieg von Calciumionen und die synaptischen Bläschen verschmelzen mit der Zellmembran. Der Inhalt dieser Hohlräume fließt jetzt in den Spalt. Dabei werden die Calciumionen wieder gebunden und die Konzentration sinkt, ähnlich wie bei der Depolarisation. Das freigesetzte Acetylcholin diffundiert in 0,1 ms über den Spalt. Die Muskelfaser besitzt ebenfalls ein Ruhepotential und ihre postsynaptische Membran besitzt Poren, die im Ruhezustand geschlossen sind. Wird nun das Acetylcholin an den dort befindlichen Rezeptorengebunden, öffnen sich die Natriumporen. Wie im Axon verringert sich nun das Membranpotential. Die Differenz zwischen dem entstandenen Potential und dem Ruhepotential nennt man Endplattenpotential. Wenn das Endplattenpotential den Schwellenwert erreicht, wird ein Aktionspotential ausgelöst. Das entstandene Aktionspotential breitet sich in der Muskelfaser genauso aus wie in der Nervenfaser. Daraufhin kommt es zur Kontraktion des Muskels.

Berührt das Acetylcholin die Cholinsterase, welche ebenfalls an der postsynaptischen Membran vorhanden ist, wird es sofort in Acetat und Cholin gespalten. Dies verhindert eine Dauererregung. Beide Stoffe werden wieder in den synaptischen Bläschen aufgenommen. Jede Synapse hat ihren spezifischen Überträgerstoff oder Transmitter genannt. Bei der motorischen Endplatte ist es Acetylcholin. Zwischen zwei Neuronen ( interneurale Synapse ) sind die Überträgerstoffe neben Acetylcholin, Noadrenalin, Dopamin und andere.

2.5.Codierung der Reizstärke

Zur Informationsübermittelung ist es notwendig, den weitergeleiteten Reiz nicht nur qualitativ wahrzunehmen, sondern auch quantitativ seine Stärke zu registrieren. Nach dem oben beschriebenem Alles-oder-Nichts-Gesetz kann das Neuron die Reizstärke nicht auf die immer gleichbleibende Aktionspotentialamplitude übertragen. Daher verändert das Neuron die Anzahl der Aktionspotentiale pro Zeiteinheit, das heißt die Frequenz. Also je größer der Reiz, um so größer die Frequenz. Die Größe der Frequenz wird nach oben hin durch die neuronspezifische Refraktärzeit bestimmt. Die Impulsfrequenz liegt selten über 500/s.

Die Motorische Endplatte

3. Synapsengifte

I. Pflanzengift Die Acetylrezeptoren der motorischen Platten werden blockiert. Tod durch Atemlehmung.

II. Gift der Schwarzen Witwe Es bewirkt schlagartige irreparable Entleerung der synaptischen Bläschen aller motorischen Platten. Tod durch Atemlehmung.

III. Gift der Tollkirche Das Gift blockiert Acetylrezeptoren in Synapsen des Herzens, der Eingeweide, der Irismuskeln im Auge. Tod durch Herzstillstand.

IV. Gift des Fliegenpilzes, Diese Gifte wirken wie Acetylcholin, werden aber nicht abgebaut.
Tabakpflanzengift, Nikotin

Die Wirkung der Transmitter und der Spaltfermente (beschrieben in Abschnitt 2.4. Vorgänge an den Synapsen) kann durch andere Wirkstoffe gehemmt, geschwächt oder verstärkt werden. In der Pflanzen- und Tierwelt werden diese Wirkstoffe oft zur Verteidigung oder zum Töten des Gegners bzw. der Beute genutzt. Auch in der Medizin nutzt man diese Wirkung bei sogenannten Psychopharmaka.

Weiterhin kommen solche Stoffe in Kriegen als biologische oder chemische Kampfstoffe zur Wirkung. Letztes aktuelles Beispiel hierzu ist der Giftgasangriff auf die Tokioter U-Bahn mit dem Nervengift Sarin, welches bei geringer Dosis nach wenigen Minuten zum Tod führt.

4.Krankheiten:

Multiple Sklerose:

Bei dieser Krankheit kommt es zur fleckenförmigen Zerstörung des Myelins. Dadurch wird die Versorgung der Nerven mit Nährstoffen und die Weiterleitung von Nervenimpulsen beeinträchtigt. Diese Zerstörungen können sich meist wieder zurückbilden. Kommt es jedoch zur Zerstörung des von dem Myelin umhüllten Nerves, bleibt ein Teil der Beschwerden bestehen. Die Krankheit äußert sich Anfangs mit Taubheitsgefühl, Zittrigkeit sowie Sprach- und Sehstörungen. Viele Beschwerden bilden sich zurück, doch einige bleiben erhalten. Multiple Sklerose tritt in Schüben in Abständen von Monaten oder Jahren auf. Jeder neue Krankheitsschub bedeutet oftmals zunehmende Behinderung. Multiple Sklerose ist bis heute nicht heilbar.

Adrenoleukodystrophie:

Bei dieser Nervenkrankheit wird ein im Körper für den Abbau von ( ALD ) Fettsäuren wichtiges Enzym zerstört. Diese überschüssigen Fettsäuren setzen sich in den Nervenzellen ab und zerstören dabei die Myelinschicht des Axons. Dadurch kommt es zum Gehirnschwund. Anzeichen der Krankheit sind ebenfalls Taubheitsgefühl, später Lähmung, Sprach-, Seh- und Hörstörungen bis zum völligen Ausfall dieser Organe. Bevor man vor wenigen Jahren ein erstes Medikament gegen die Krankheit fand, starben alle ALD-Patienten 2 Jahre nach Diagnosestellung. Dieses Medikament mit dem Namen `Lorenzos Oel` verhindert das Fortschreiten der Krankheit. Beide Krankheiten besitzen die Wirkung der Demyelisierung, das heißt die Myelinschicht um das Axon wird zerstört. Wie oben erklärt ist das Axon teils von der Markscheide, auch Myelinscheide genannt, umhüllt. Sie besitzen einen hohen elektrischen Widerstand, sie wirken also wie eine elektrische Schutzhülle. Wird diese zerstört, kann der Reiz nicht mehr richtig weitergeleitet werden.

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